Патофизиология - итоговый тест
Гость
20.06.21 21:15
301
4264
943
51
1 ч. 33 мин.
1
84%
18 сек.
33
51) Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:
1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови
2. увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
3. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
4. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
52) Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:
1. РНК-зависимая ДНК-полимераза
2. каспвза
3. полинуклеатидлигаза
4. рестриктаза
5. эдонуклеаза
53) Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
1. эритроцит
2. макрофаг
3. натуральный киллер
4. фибробласт
5. цитотоксический лимфоцит
54) Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:
1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная
2. миокардиальная, перегрузочная
3. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная
4. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная
5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность
55) Функции вен, их роль в патологии:
1. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии
2. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)
3. нутритивная функция, в развитии дистрофий
4. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус
5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока
56) Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:
1. сужением бронхиол
2. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани
3. развитием отека легких
4. спазмом прекапиллярных жомов
5. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки
57) При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:
1. увеличение сопротивления воздушному потоку
2. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
3. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)
4. снижение растяжимости легких
5. увеличение воздушности легких (ОО)
58) Причины кишечной непроходимости:
1. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры
2. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны
3. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя
4. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК
5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание
59) Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. нарушением пигментного обмена
3. поступлением желчи в кровь
4. снижением белковообразовательной функции
5. снижением желчеобразовательной
60) К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:
1. уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов
2. уменьшение артериовенозной разницы по кислороду
3. уменьшение диаметра и количества венул
4. уменьшение количества крови в венозных сосудах
61) Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:
1. уменьшением объемной скорости кровотока.
2. увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.
3. увеличением содержания оксигемоглобина в крови.
4. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.
62) Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:
1. распаде злокачественной опухоли.
2. бактериемии.
3. декомпрессии.
4. отрыве тромба от стенки сосуда.
5. попадании в кровоток пузырьков воздуха.
63) В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?
1. венозная гиперемия
2. артериальная гиперемия
3. кратковременный сосудистый спазм
4. престаз
5. стаз
64) Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?
1. IgG
2. IgA
3. IgD
4. IgE
65) Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:
1. усилении анаэробного гликолиза.
2. мобилизации резервных альвеол
3. увеличении частоты сердечных сокращений
4. учащении дыхания
5. централизации кровообращения
66) Отрицательный азотистый баланс не развивается:
1. при травмавтической болезни
2. при низкобелковом рационе питания
3. при полном голодании
4. при частичном голодании
5. у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний
67) При голодании развиваются отеки:
1. гипоонкотические
2. гидростатические
3. лимфатические
4. мембраногенные
5. нефритические
68) Назовите причину газового ацидоза:
1. гиперкапния
2. гипокапния
3. диарея
4. кетонемия
5. рвота
69) Доброкачественные опухоли характеризуются:
1. экспансивным ростом
2. быстрым формированием опухолевого узла
3. инфильтративным ростом
4. метастазированием
5. рецедивированием
70) Развитие мегалобластической анемии обусловлено:
1. угнетением синтеза ДНК в эритробластах
2. активацией синтеза ДНК в эритробластах
3. повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге
4. угнетение дифференцировки стволовых клеток
5. угнетением дифференцировки КОЕэ
71) Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:
1. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал
2. выраженный лейкемоидный провал
3. резкий сдвиг формулы вправо
4. резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал
5. сдвиг лейкоцитарной формулы влево
72) В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. образование активного тромбина
4. снижение активности противосвертывающих факторов
5. снижение фибринолитической активности
73) Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:
1. расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран
2. расстройство биоэнергетики
3. увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран
4. увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов
5. уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики
74) Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:
1. гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
2. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани
3. гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
4. гипоксемия, гипокапния, алкалоз
5. гипоксемия, гипокапния, ацидоз
75) В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты
1. пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки
2. множественные эрозии слизистой желудка
3. удаление фундальной части желудка
4. хронические гастриты типа А и В
76) Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:
1. всех функций почек
2. клубочковой фильтрации и реабсорбции
3. фильтрации, реабсорбции, секреции
4. фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации
77) Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:
1. уменьшение притока артериальной крови;
2. разобщение окислительного фосфолирирования.
3. уменьшение оттока венозной крови;
4. уменьшение оттока лимфы;
78) Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:
1. стрептококковый токсин
2. ботулинический токсин
3. вирус бешенности
4. вирус полиомиелита
5. столбнячный токсин
79) Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?
1. воспаление.
2. атеросклероз.
3. инсульт
4. язва слизистой оболочки желудка/кишечника.
80) Чем в основном определяется специфичность болезни?
1. причиной болезни.
2. измененной реактивностью организма.
3. ничем из перечисленного
4. патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию
5. условиями ее возникновения.
81) Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от  апоптоза:
1. протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2
2. сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток
3. заканчивается фагоцитозом
4. сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран
5. сопровождается повышением проницаемости мембран
82) В малый круг кровообращения эмболы попадают из:
1. венозной системы большого круга кровообращения.
2. аорты.
3. левого желудочка.
4. легочных вен.
5. портальных сосудов.
83) Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?
1. артериальная гиперемия
2. венозная гиперемия
3. образование эндогенных пирогенов
4. ослабление окисления и фосфорилирования
5. попадание в очаг экзогенных пирогенов
84) Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:
1. активации эритропоэза.
2. мобилизации резервных альвеол
3. усилении анаэробного гликолиза
4. учащении дыхания
5. централизации кровообращения
85) Аллергические отеки по ведущему механизму:
1. мембраногенные
2. гидростатические
3. гипоонкотические
4. лимфатические
5. эндокринные
86) К белкам острой фазы не относится:
1. цианкобаламин
2. С-реактивный белок
3. гаптоглобин
4. орозомукоид
5. церулоплазмин
87) Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:
1. Клеток  поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )
2. адипобластов
3. адипоцитов
4. слизистой языка
5. хромафинных клеток кишечника
88) Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:
1. падение ударного объема
2. брадикардия
3. возрастание минутного объема
4. возрастание ударного объема
89) Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:
1. Свободные радикалы
2. Ig A
3. С3 С5 фракции комплемента
4. белки “острой фазы”
5. молочная кислота
90) Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:
1. уменьшающие срок жизни эритроцитов
2. тормозящие развитие КОЕе
3. тормозящие развитие стволовых клеток
4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток
5. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток
91) Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
2. гемолизом эритроцитов
3. гиперспленизмом
4. дефицитом вит.В 12
5. дефицитом железа
92) Петехиалъная сыпь характерна для:
1. недостатка тромбоцитов
2. дефицита плазменных факторов
3. избытка антикоагулянтов
4. недостатка фибриногена
5. повышенной активности фибринолиза
93) Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:
1. возбудимости
2. автоматизма
3. проводимости
4. сократимости
94) Возникновение периодического дыхания связано с:
1. снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам
2. замедлением рефлекса Геринга -Брайера
3. спазмом гладкой мускулатуры бронхов
4. ускорением рефлекса Геринга-Брайера
95) Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
2. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость
3. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
4. снижение синтеза белка, прокоагулянтов
5. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
96) Увеличение ионов К+, Н+ в плазме вызвано нарушением:
1. секреции электролитов
2. инкреторной функции
3. концентрационной функции
4. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов
5. функции реабсорбции
97) Укажите последствия гипофизэктомии:
1. нарушение функции размножения
2. болезнь Иценко-Кушинга
3. гигантизм
4. гипертрофия щитовидной железы
5. ожирение
98) Нейротропное токсическое действие не свойственно:
1. стрихнину
2. соединениям магния
3. соединениям ртути
4. соединениям свинца
5. этанолу
99) Этиологическим фактором болезни является:
1. фактор, определяющий специфичность болезни.
2. неблагоприятные факторы окружающей среды
3. фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.
4. фактор, повышающий частоту возникновения болезни.
100) Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
1. взаимодействия этиологического фактора и организма.
2. действия на организм патогенного фактора.
3. резкого изменения условий существования организма.
4. снижения адаптивных возможностей организма.
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов