Патофизиология - итоговый тест
Гость
20.06.21 21:15
301
4264
943
51
1 ч. 33 мин.
1
84%
18 сек.
33
101) Какие  ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:
1. каспазы
2. гиалуронидазы
3. каталазы
4. фосфолипазы
102) Механизм образования белого тромба связан с:
1. адгезией и агрегацией тромбоцитов.
2. Аативацией прокоагулянтов.
3. изменением физико-химических свойств крови.
4. массивным внутрисосудистым гемолизом.
103) Как называется фактор, вызывающий воспаление?
1. флогоген
2. антиген
3. гидроген
4. оксиген
5. пироген
104) Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?
1. комплемент
2. каллидин
3. плазмин
4. фибронектин
105) Для циркуляторной гипоксии характерно:
1. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
2. низкое напряжение кислорода в артериальной крови
3. нормальной напряжение кислорода в венозной крови.
4. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду
5. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
106) Ведущим механизмом сердечного отека является:
1. повышение гидростатического давления в верхних полых венах
2. вторичный альдостеронизм
3. гипоонкия плазмы крови
4. лимфостаз
5. повышение проницаемости сосудистой стенки
107) Опухолевая клетка является “ловушкой”:
1. глюкозы
2. желчных кислот
3. свободных радикалов
4. фолатов
5. фосфолипидов
108) Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер)
1. α-фетопротеин
2. α-глобулин
3. α-токоферол
4. Витамин В12
5. С-реактивный белок
109) Причина острой постгеморрагической анемии:
1. массивные внутренние или наружные кровопотери
2. массивные внутренние кровотечения
3. массивные наружные кровопотери
4. частые, небольшие внутренние кровотечения
5. частые, небольшие кровопотери
110) Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:
1. базофильно-эозинофильной ассоциации клеток
2. лейкемоидный провал
3. резкое увеличение числа миелобластов
4. увеличение числа лимфоцитов
111) ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:
1. изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q
2. глубокий зубец Q
3. изменение зубца Т (высокий остроконечный)
4. изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)
5. отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q
112) Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:
1. глюкокортикоидов
2. адреналина
3. альдостерона
4. вазопрессина
5. вазопрессина и окситоцина
113) Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:
1. централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции
2. расстройство микроциркуляции
3. увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови
4. уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма
5. централизация кровообращения
114) Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:
1. стрессовых язв желудка
2. острого гастрита
3. удаления фундальной части желудка
4. хронического гастрита типа А
5. хронического гастрита типа В
115) Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:
1. нарушением инкреторной функции
2. гематуриий
3. гипостенурией
4. протеинурией
5. цилиндрурией
116) Почечная протеинурия появляется при:
1. увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции
2. снижение канальцевой реабсорбции
3. снижение концентрационной функции
4. увеличением клубочковой фильтрации
5. уменьшение реабсорбции и концентрационной функции
117) Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
1. кортизола
2. АДГ
3. адреналина
4. норадреналина
5. паратиреоидного гормона
118) Денервационный синдром развивается вследствие:
1. выпадения влияния нервной системы на органы и ткани
2. гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты
3. разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами
4. разрушения спинальных мотонейронов
5. разрушения центральных мотонейронов
119) Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
1. каллидин
2. ацетилхолин
3. гистомин
4. серотонин
120) Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:
1. обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;
2. кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);
3. удлинение аЧТВ и ПВ;
4. удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.
121) Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
1. усиление оттока венозной крови
2. гипоксия
3. нарушение пластических процессов в клетках
4. нарушение проницаемости микроциркуляции
122) Развитием моноцитоза часто сопровождаются:
1. инфекционный мононуклеоз
2. инфаркт миокарда
3. корь
4. краснуха
5. острый лейкоз
123) Перечислите механизмы лейкемического провала:
1. ганемия
2. атипизм дифференцировки опухолевой клетки
3. блок процесса созревания лейкозных клеток
4. отсутствие лейкоцитов в костном мозге
5. отсутствие лейкоцитов в периферической крови
124) При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?
1. ацидозе
2. алкалоз
3. гиповолемии
4. гипокапния
125) В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:
1. артериальная гипертензия
2. недостаточность митрального клапана
3. сочетанный порок митрального клапана
4. стеноз устья аорты
5. увеличение объема крови
126) В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:
1. повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
2. динамическая лимфатическая недостаточность
3. истощение предсердного натрийуретического фактора
4. повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
5. уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
127) Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть:
1. черепно-мозговая травма
2. гиповолемия
3. заболевания легких
4. травма грудной клетки
128) При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:
1. циркуляторный тип гипоксии;
2. гемический тип гипоксии;
3. тканевой тип гипоксии;
4. токсический тип гипоксии.
129) Субстратный тип гипоксии возникает при:
1. снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;
2. нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;
3. снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;
4. снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.
130) К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:
1. понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия);
2. гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);
3. протекает бессимптомно.
4. снижение АД;
5. увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия);
131) Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:
1. снижение эластичности легочной ткани;
2. бронхиальная астма.
3. пневмофиброз;
4. спазм бронхиол;
5. экссудативный плеврит;
132) Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:
1. увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе;
2. повышение давления в альвеолах;
3. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей;
4. снижение эластичности легочной ткани;
133) Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):
1. увеличение загрязнения атмосферы
2. постарение населения
3. увеличение травматизма
4. широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы
134) Назовите проявления дыхания гастинг:
1. малые промежутки между вдохами;
2. большие промежутки между вдохами;
3. короткий судорожный вдох;
4. нарастающая амплитуда дыхания.
5. удлиненный вдох;
135) Недостаточность внешнего дыхания сопровождается:
1. уменьшением рО2и увеличением рСО2 в крови
2. увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого   газа (рСО2) в крови уменьшением рО2 и рСО2 в крови
3. увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
136) Гемодинамические показатели  миокарда снижены в:
1. аварийную стадию
2. стадию завершившейся гипертрофии
3. стадию относительно устойчивой гиперфункции
4. стадию стабилизации
137) Патогенетический механизм нормализации функции сердца при перегрузке объемом:
1. уменьшением преднагрузки
2. повышением сократительной функции сердца
3. уменьшение мдисбаланса ионов и воды в миокарде
4. уменьшением нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов
5. уменьшением постнагрузки
138) К основным видам сосудистой формы недостаточности кровообращения относят:
1. коллапс
2. ДВС-синдром
3. вторичные артериальные гипертензии  (симптоматичские)
4. первичную артериальную гипертензию (гипертоническая болезнь)
5. сердечную недостаточность
139) Наиболее опасное осложнение артериальной гипертензии :
1. гипертонический криз
2. гипертоническую энцефалопатию
3. флегмону
4. язвенное кровотечение желудка
140) Причинами развития синусовой дыхательной аритмии являются:
1. ускорение проведения импульса;
2. аколебания содержания в крови метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот);
3. действие механических факторов на синусовый узел;
4. действие физических факторов на синусовый узел.
5. хронические пневмонии;
141) Проявлениями гетеротропных аритмий являются:
1. предсердный медленный ритм;
2. брадикардия.
3. идиовентрикулярный ускоренный ритм;
4. миграция наджелудочкового водителя ритма;
5. синдром слабости синусо-предсерного узла;
142) Какой показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких:
1. 30%;
2. 40%;
3. 60%;
4. 80%.
143) К этиотропному лечению гипоксии относят:
1. добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа
2. ограничение интенсивности жизнедеятельности организма
3. применение кардиотропных лекарственных средств
4. устранение ионного дисбаланса в клетках
144) Не обладает свойством эндогенного пирогена:
1. ИЛ-2;
2. ИЛ-1;
3. ИЛ-6;
4. ФНО.
145) Какие патологические состояния сопровождаются экспираторной одышкой:
1. бронхиальная астма
2. дифтерия
3. плеврит
4. пневмония
5. эмфизема легких
146) При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
1. через 30-40 мин. после острой кровопотери
2. при ожоговом шоке
3. при перегревании организма
4. через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
147) При однократной массивной кровопотере возникает:
1. острая постгеморрагическая анемия
2. В-12-дефицитная анемия
3. железодефицитная анемия
4. лихорадкой
5. острая апластическая анемия
6. острая гемолитическая анемия
148) Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
1. атрофия надпочечников
2. аутоиммунный тиреоидит
3. гипертрофия нарпочечников
4. опухоль гипофиза
149) Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
1. синтеза гема и Нв
2. активности окислительно-восстановительных ферментов
3. депонирование Fe
4. синтеза миоглобина
5. синтеза миоглобина и депонирование Fe
150) Для синтеза гема в нормобластах необходим:
1. гемсинтетаза
2. глобин
3. оксиферритин
4. трансферрин
5. ферритин
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов