Патофизиология - итоговый тест
Гость
20.06.21 21:15
301
4264
943
51
1 ч. 33 мин.
1
84%
18 сек.
33
151) Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1. все указанные признаки
2. гипогидратация организма
3. накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
4. усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
152) Основным проявлением недостаточности пищеварения может быть:
1. гипо- и авитаминозы
2. гипервитаминозы
3. повышение резистентности организма
4. положительный азотистый баланс
153) Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:
1. усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты
2. изжога
3. отрыжка
4. снижение и извращение аппетита
154) Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:
1. снижение активности пептических ферментов желудка
2. замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
3. снижение активности энтерокиназы
4. усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты
155) Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:
1. непрямого билирубина;
2. желчных кислот
3. прямого билирубина;
4. стеркобилина;
5. уробилина;
156) Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:
1. сосудистую, гидремическую, костномозговую
2. гидремическую и костномозговую
3. костномозговую
4. сосудистую и гидремическую
5. сосудистую и костномозговую
157) Охарактеризуйте понятие –талассемия:
1. наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина
2. гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина
3. наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии
4. первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр
158) Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
1. липополисахариды;
2. липопротеиды.
3. мукополисахариды;
4. фосфолипиды;
159) Какой тип гипоксии развивается при анемиях:
1. гемический
2. дыхательный
3. смешанный
4. тканевой
5. циркуляторный
160) Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:
1. патология ЖКТ (Энтериты)
2. алкоголизм
3. дефицит транскобаламинов
4. недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты
5. пневмония
161) Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:
1. дезорганизацией структуры мембран Эр
2. гемоглобинопатией
3. мембранопатией
4. ферментопатией
5. эритроцитозом
162) Эндегенной причиной развития  железодефицитной анемии является:
1. нарушение всасывания железа в ЖКТ
2. быстрое разрушение Эр в периферической крови
3. дефицит пиридоксина
4. повышенной разрушение Эр в красном костном мозге
5. снижение потребности организма в Fe
163) Для приобретенной апластической анемии характерно:
1. аплазия костного мозга
2. гиперплазия костного мозга
3. миелодиспластический синдром
4. новообразования костного мозга
5. увеличение числа клеток эритроидного ростка
164) Дайте определение понятия - анизоцитоз :
1. наличие в мазке крови Эр неодинакового размера
2. абсолютный эритроцитоз
3. наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски
4. наличие в мазке крови Эр разной формы
5. наследственная гемолитичекая анемия
165) Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:
1. ретикулоцитоз
2. анизоцитоз
3. лейкопения
4. пойкилоцитоз
5. тромбоцитопения
166) Для острой постгеморрагической анемии характерно:
1. ретикулоцитоз до 15-20%
2. анизоцитоз, пойкилицитоз
3. гипербилирубинемия
4. ретикулоцитоз 30-40%
5. тромбоцитопения
167) К первичным эритроциозам относится:
1. болезнь Ваккеза
2. талассемия
3. эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии
4. эритроцитоз при заболеваниях почек
168) Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:
1. после значительной физической нагрузки
2. действие токсических веществ
3. значительное снижение рО2 в крови
4. иммунные комплексы
169) Эффект ИЛ-8:
1. активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;
2. активация лейкоцитоза;
3. активация лимфоцитоза;
4. контринсулярный эффект.
170) Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:
1. снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты
2. повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты
3. повышением противоопухолевой и снижением противооинфекционной защиты
4. снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты
171) Агранулоцитоз характеризуется:
1. отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов
2. изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток
3. увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 х 10х9/л
4. уменьшением количества лейкоцитов в единице объема  крови менее 4 х10х9/л
172) Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
1. острую и хроническую
2. лабильную
3. латентную
4. перманентную
5. ремиттирующую
173) Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:
1. уменьшение сердечного выброса
2. гепатоспленомегалия
3. набухание яремных вен
4. отеки нижних конечностей
5. телеангиоэктазии
174) Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:
1. артериальная гипертензия малого круга кровообращения
2. артериальная гипертензия большого круга кровообращения
3. инфаркт передней стенки левого желудочка
4. коарктация аорты
5. недостаточноть митрального клапана
175) К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:
1. повышение активности симпатической нервной системы
2. гипертрофия миокарда
3. отеки
4. повышение активности парасимпатической нервной системы
5. уменьшение ОЦК
176) К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:
1. недостаточность митрального клапана
2. артериальная гипертензия
3. избыточная продукция норадреналина
4. полицитемическая гиповолемия
5. стеноз левого АВ-отверстия
177) При сердечной недостаточности:
1. нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
2. повышается перфузионное давление в артериолах
3. снижается ударный выброс
4. увеличивается линейная корость кровотока
5. уменьшается объемная скорость кровотока
178) Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
1. снижается до нормы
2. не изменяется
3. незначительно увеличивается
4. предельно увеличивается
5. прогрессивно падает
179) Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
1. септические состояния
2. гипертоническая болезнь
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трехстворчатого клапана
5. стеноз устья аорты
180) Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):
1. воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.
2. воздействие на нервные рецепторы гистамина;
3. воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;
4. воздействие на нервные рецепторы серотонин;
181) К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:
1. левожелудочковая и тотальная
2. левожелудочковая
3. правожелудочковая
4. правожелудочковая и тотальная
5. тотальная
182) К гемодинамическим нарушениям при сердечной недостаточности не относят:
1. гипертрофию миокарда
2. гетерометрический механизм Франка-Старлинга
3. гомеометрический механизм
4. тахикардию
183) К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:
1. дефекты генов и их экспрессии
2. нарушение ритма сердца
3. недостаточную иннервацию миокарда
4. отстование роста микрососудов
5. тахипное
184) Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :
1. повышением тонуса парасимпатической нервной системы
2. дефицитом катехоламинов
3. нарушением терморегуляции
4. повышением тонуса симпатической нервной системы
5. уменьшением объема крови
185) Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
1. все признаки
2. падение артериального давления
3. повышение артериального давления
4. развитие комы
186) Острофазным белкам не свойственна функция:
1. антигипоксическая
2. антимикробная
3. антиоксидантная
4. регуляция системы гемостаза
187) Укажите последствия гиперсаливации:
1. мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ
2. возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта
3. затруднение акта жевания и глотания
4. понижение секреторной функции желудка
188) Укажите последствия гипосаливации:
1. возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта
2. лихорадка
3. мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ
4. нейтрализация соляной кислотой желудочного сока
189) Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?
1. нарушение переваривания и всасывания жиров
2. всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается
3. перистальтика кишечника усиливается
4. рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону
190) Недостаток выработки какого вещества может привести к гипосекреции желудочного сока:
1. гастрин
2. глюкагон
3. секретин
4. энтерогастрон
191) Вторичная печеночная недостаточность развивается при:
1. недостаточности кровообращения
2. вирусных гепатитах
3. действии четыреххлористого углерода
4. фосфорной интоксикации
192) Первичная печеночная недостаточность развивается при:
1. вирусном поражении печени
2. почечной недостаточности
3. сердечной недостаточности
4. шоке
193) К проявлениям печеночной недостаточности  не относится:
1. обезвоживание
2. гипопротеинемия;
3. кровоточивость
4. увеличение содержания аммиака в крови
194) В патогенезе печеночной комы имеет значение:
1. недостаточность обезвреживающей функции печени
2. гипергликемия
3. гипотермия
4. увеличение  в крови прямого билирубина
195) К причине надпеченочных желтух  не относят:
1. дискинезия желчного пузыря
2. действие гемолитичесчких ядов
3. переливание несовместимой крови;
4. резус конфликт между организмом матери и плода
196) Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:
1. нарушение оттока желчи
2. повреждение гепатоцитов;
3. сиалолитиаз;
4. уролитиаз;
5. усиленный гемолиз эритроцитов;
197) Укажите причины механической желтухи:
1. обтурация печеночного и общего желчного протока;
2. гемолиз эритроцитов
198) Для  механической желтухе не характерно:
1. тахикардия
2. ахолия;
3. билирубинурия;
4. гипотензия;
5. кожный зуд;
199) Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:
1. прямого билирубина;
2. биливердина;
3. непрямого билирубина
4. стеркобилиногена;
5. уробилиногена;
200) В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
1. снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;
2. увеличение выработки гормонов аденогипофиза;
3. увеличение выработки статинов;
4. уменьшение выработки либеринов;
5. уменьшение выработки статинов
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов