Патофизиология - итоговый тест
Гость
20.06.21 21:15
301
4630
973
51
1 ч. 33 мин.
1
84%
18 сек.
33
201) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:
1. повышается внутричерепное давление
2. активируются процессы ретроградной дегенерации
3. понижается внутричерепное давление
4. продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются
202) Что характерно для денервированных тканей?
1. повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
2. снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
203) Что такое боль?
1. субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
2. повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
204) Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
1. освобождением медиаторов аллергии;
2. нарушением микроциркуляции;
3. образованием иммунных комплексов.
4. повышением проницаемости стенок сосудов;
5. спазмом гладкомышечных элементов;
205) Гипоосмолярная дегидратация возникает при
1. диарее
2. атрезии пищевода
3. водном голодании.
4. несахарном диабете
5. сахарном диабете
206) Гипоосмолярная дегидратация возникает при
1. длительной рвоте
2. атрезии пищевода
3. водном голодании.
4. несахарном диабете
5. сахарном диабете
207) Гипоосмолярная дегидратация характеризуется
1. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
2. мучительным чувством жажды
3. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
4. снижением содержания воды в клетках
5. увеличением общего содержания воды в организме
208) Периферическим  механизмом нарушения активности гормонов не является:
1. нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
2. блокада гормональных рецепторов;
3. инактивация циркулирующего гормона;
4. нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;
209) Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона  приводит к:
1. уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников;
2. увеличению синтеза половых гормонов
3. увеличению синтеза тиреоидных гормонов;
4. уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников;
5. уменьшению синтеза инсулина;
210) Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет  к усилению секреции:
1. кортизола;
2. адреналина
3. инсулина;
4. паратгормона;
5. тироксина;
211) Гиперпродукция СТГ может привести  к развитию:
1. гигантизма
2. карликовости
3. слоновости
212) Увеличение  концентрации  тиреотропного  гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует  о  локализации  патологического процесса в:
1. щитовидной железе
2. гипоталамусе
3. гипофизе
4. паращитовидных железах
213) Гипопаратиреоз возникает при патологии:
1. паращитовидных желез;
2. вилочковой железы;
3. поджелудочной железы
4. половых желез;
5. щитовидной железы;
214) Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1. андрогенных кортикостероидов
2. адреналина
3. инсулина
4. норадреналина
215) В каких случаях увеличивается секреция альдостерона:
1. гипонатриемия и гиперкалиемия
2. гиперкальциемия
3. гипернатриемия и гиперкалиемия
4. гипернатриемия и гипокалиемия
216) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:
1. атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста
2. гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
3. гипертрофия  близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
4. понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
217) Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?
1. агруппа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение
2. группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
218) Клетками хронического воспаления являются:
1. моноциты, лимфоциты;
2. нейтрофилы, лимфоциты;
3. нейтрофилы, моноциты;
4. эпителиоидные и тучные клетки.
219) Отек-это
1. скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве;
2. скопление жидкости в серозных полостях;
3. увеличение внутриклеточной жидкости
4. увеличение внутрисосудистой жидкости;
5. увеличение образования лимфы;
220) При обезвоживании не наблюдается:
1. повышение центрального венозного давления
2. нарушение микроциркуляции
3. сгущение крови
4. снижение артериального давления
5. уменьшение объема   циркулирующей крови
221) Гипернатриемия возникает при избыточной секреции
1. альдостерон
2. антидиуретического гормона
3. тиреоидных гормонов натрийуретического гормона
222) При аллергической, в отличие от защитной иммунной, реакции наблюдается
1. повреждение собственных тканей организма;
2. образование антител;
3. плазматизация В-лимфоцитов;
4. повышение фагоцитарной активности макрофагов.
5. уничтожение антигена;
223) Аллерген не являющийся причиной развития  аллергических реакций I типа?
1. цементная пыль
2. домашняя пыль
3. постельные микроклещи
4. пыльца растений
5. эпидермальныые аллергены
224) Какие органы и ткани можно не отнесят к “забаръерным”?
1. ткань почки;
2. коллоид щитовидной железы
3. ткань тестикул;
4. ткань хрусталика глаза;
225) Гаптены приобретают антигенные свойства только после
1. соединения с белками организма;
2. воздействия на иммунокомпетентные клетки;
3. образования парных соединений с серной кислотой д
4. соединении с желчными кислотами;
226) В основе иммунологической стадии  аллергических  реакций лежит
1. образование   антител,  сенсибилизированых  Т-лимфоцитов;
2. дегрануляция тучных клеток;
3. образование медиаторов аллергии;
4. реакция клеток на действие медиаторов аллергии;
5. снижение титра антител.
227) Патофизиологическая  стадия аллергических реакций характеризуется
1. структурными и функциональными нарушениями  в  органах  и тканях;
2. активацией биологически активных веществ;
3. добразованием сенсибилизированных лимфоцитов.
4. образованием иммунных комплексов;
5. синтезом антител;
228) Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
1. активированные компоненты комплемента
2. брадикинин
3. гистамин
4. кинины
5. типа является
229) Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития
1. гломерулонефрита
2. анафилактиического шока
3. атопической бронхиальной астмы
4. реакции отторжения трансплантата
5. сенной лихорадки
230) Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе  аллергических реакций
1. гклеточно-опосредованного типа
2. анафилактического типа
3. иммуннокомплексного типа
4. реагинового типа
5. цитотоксического типа
231) Что такое онкобелки?
1. белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;
2. белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.
3. белки, блокирующие клеточное дыхание;
4. белки, угнетающие гликолиз;
232) В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?
1. через 4-5 суток;
2. сразу после кровопотери
3. через 24-48 часов;
4. через 5-6 часов;
233) Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
1. уменьшение венозного возврата крови и  тканевая гипоперфузия
2. гипервентиляция
3. периферическая вазоконстрикция;
4. централизация кровообращения;
234) При однократной массивной кровопотере возникает:
1. острая постгеморрагическая анемия
2. В-12-дефицитная анемия;
3. железодефицитная анемия;
4. острая апластическая анемия;
5. острая гемолитическая анемия;
235) Для картины крови при  острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки   не характерно:
1. появлением мегалобластов;
2. развитием нейтрофильного лейкоцитоза  с  ядерным  сдвигом влево;
3. увеличением полихроматофилов;
4. увеличением ретикулоцитов;
236) Хроническая кровопотеря приводит к развитию:
1. железодефицитной анемии;
2. анемии Фанкони;
3. витамин В12-дефицитной анемии; гемолитической анемии;
4. микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
237) Гормональная гипергликемия развивается при
1. дефиците инсулина
2. дефиците глюкокортикоидов
3. дефиците соматотропина.
4. избытке вазопрессина
5. избытке паратгормона
238) Гормональная гипергликемия развивается при
1. Избытке глюкагона
2. дефиците глюкокортикоидов
3. дефиците соматотропина.
4. избытке вазопрессина
5. избытке паратгормона
239) Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является
1. усиление гликогенолиза.
2. нарушение утилизации глюкозы клеткой
3. повышение гликогенеза
4. увеличение реабсорбции глюкозы в почках
5. угнетение глюконеогенеза
240) Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
1. гипергликемией
2. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
3. снижением секреции вазопрессина (АДГ)
4. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
241) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови;
2. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
3. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
4. опухолевого поражения поджелудочной железы;
5. перенесенного панкреатита;
242) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
1. повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов);
2. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
3. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
4. опухолевого поражения поджелудочной железы;
5. перенесенного панкреатита;
243) Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
1. разрушении В-клеток островков Лангерганса
2. блокаде инсулина антителами в крови
3. повышенной активности инсулиназы.
4. повышенной секреции контринсулярных гормонов
5. прочной связи инсулина с плазменными белками
244) Ведущим симптомом диабетического синдрома является
1. гипергликемия
2. глюкозурия
3. полидипсия
4. полиурия
5. полифагия.
245) Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях не являются:
1. гипергликемия
2. полидипсия
3. полиурия
4. снижение процессов реабсорбции воды в почках
246) Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:
1. Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия.
2. глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.
3. ипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.
4. полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.
5. полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.
247) Макрофаги в качестве клеток-эффекторов участвуют в:
1. реакции гиперчувствительности замедленного типа
2. реакции анафилактического шока
3. реакции иммунокомплексного типа
248) При ожирении масса тела увеличивается более чем на:
1. 20-30% в сравнении с нормой
2. 10-15% в сравнении с нормой
3. 30-35% в сравнении с нормой
249) Эмульгирование жиров в кишечнике нарушается при:
1. недостатке желчных кислот
2. избыток жирных кислот  в кишечнике
3. недостатке жирных кислот  в кишечнике
4. недостатке липазы поджелудочной железы
250) Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:
1. взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.
2. бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;
3. синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;
4. транформация протоонкогена в онкоген;
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов