151) Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?
1. уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;
2. увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
152) Что такое адгезия тромбоцитов?
1. процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу;
2. оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
153) Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?
1. уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ;
2. увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ
154) Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
1. тромбин;
2. тромбоксан А2;
3. простагландин Н2;
4. простагландин Д2;
5. все верные
155) Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:
1. ишемия, венозная гиперемия;
2. уремия, эритремия
156) Что такое эмболия?
1. циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения;
2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)
157) Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?
1. большого круга кровообращения;
2. малого круга кровообращения;
3. воротной вены;
4. все перечисленные
158) От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?
1. от локализации эмбола;
2. от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом;
3. от типа коллатералей;
4. все перечисленные
159) К местным признакам воспаления относятся
1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления;
2. артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;
3. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
4. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;
5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
160) Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
1. действия медиаторов воспаления;
2. физико-химических изменений в очаге воспаления;
3. повреждающего действия флогогенного фактора;
4. нарушений микроциркуляции;
5. нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
161) Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
1. активацией лизосомальных ферментов;
2. активацией митохондриальных ферментов;
3. активацией аденилатциклазы;
4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
162) К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
1. гистамин;
2. серотонин;
3. простагландины;
4. брадикинин;
5. цитокины
163) Медиатором воспаления клеточного происхождения является
1. интерлейкин -1;
2. брадикинин;
3. фибринопептиды
164) Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
1. кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
165) Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения
1. при воспалении является;
2. артериальная гиперемия;
3. спазм артериол (ишемия);
4. местная остановка кровотока;
5. венозная гиперемия;
166) Эмиграции лейкоцитов способствует
1. положительный хемотаксис;
2. снижение онкотического давления крови;
3. ускорение кровотока;
4. повышение онкотического давления крови;
5. снижение прницаемости сосудистой стенки.
167) Лихорадка является
1. патологической реакцией;
2. типовым патологическим процессом;
3. патологическим состоянием;
4. болезнью;
5. осложнением болезни.
168) К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится
1. уменьшение теплоотдачи;
2. увеличение теплопродукции;
3. теплопродукция не изменяется
169) Эндогенные пирогены образуются в
1. эритроцитах;
2. тромбоцитах;
3. лейкоцитах;
4. гепатоцитах;
5. паренхиматозных клетках
170) Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
1. макрофаги;
2. тучные клетки;
3. плазматические клетки;
4. нейтрофилы;
5. эритроциты
171) Не является эндогенным пирогеном
1. интерлейкин 1;
2. интерлейкин 4;
3. интерлейкин 8,
4. интерлейкин 6;
5. фактор некроза опухолей;
172) Лейкоцитарные пирогены действуют на
1. термочувствительные периферические рецепторы;
2. отонейроны спинного мозга;
3. нейроны преоптической области гипоталамуса;
4. нервно-проводниковые пути;
5. спино-кортикальные пути
173) Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
1. альбуминов;
2. фибриногена;
3. С-реактивного белка;
4. гамма-глобулинов;
5. сывороточного амилоида А
174) Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
1. гистамин;
2. лейкотриен С4;
3. фактор активации тромбоцитов;
4. фактор проницаемости лимфоузлов;
5. интерлейкин-1.
175) Правильным является утверждение
1. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение;
2. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение;
3. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма;
4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма;
5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
176) К эндогенным химическим канцерогенам относятся
1. полициклические ароматические углеводороды;
2. свободные радикалы кислорода и оксида азота;
3. аминоазосоединения;
4. нитрозамины;
5. простые химические соединения.
177) Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
1. проканцероген;
2. онкоген;
3. протоонкоген;
4. антионкоген;
5. коканцероген.
178) Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
1. кахексия;
2. системное действие опухоли на организм;
3. инвазивный рост;
4. рецидивирование;
5. отрицательный эффект Пастера
179) Для злокачественных опухолей характерно
1. подавление механизмов апоптоза;
2. усиление механизмов апоптоза
180) Биологические особенности, не характерные для злокачественных опухолей
1. нерегулируемое размножение клеток;
2. утрата «лимита» деления Хэйфлика;
3. экспансивный рост;
4. утрата контактного торможения;
5. инвазивный рост
181) Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется
1. дисплазией;
2. усложнением;
3. конвергенцией;
4. анаплазией;
5. гипертрофией
182) Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
1. инициация, промоция, прогрессия;
2. промоция, инициация, прогрессия;
3. прогрессия, инициация, промоция;
4. инициация, прогрессия, промоция;
5. промоция, прогрессия, инициация
183) Стадия инициации канцерогенеза заключается
1. в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
2. в появлении более, злокачественного клона клеток;
3. в трансформации нормальной клетки в опухолевую;
4. в способности опухолевой клетки к метастазированию;
5. в активации механизмов антибластомной резистентности организма.
184) Выберите проявления, не характеризующие эректильную фазу шока:
1. ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
2. двигательное и речевое возбуждение;
3. гипервентиляция лёгких;
4. гиперрефлексия.
185) Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
1. ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
2. уменьшение сердечного выброса;
3. депонирование крови;
4. артериальная гипоксемия
5. все верно
186) Причинами комы могут быть:
1. аутоинтоксикация;
2. дефицит необходимых субстратов метаболизма;
3. экзогенные интоксикации;
4. гипоксия;
5. тяжелые эндокринопатии;
6. все перечисленные.
187) Гаптены приобретают антигенные свойства только после
1. воздействия на иммунокомпетентные клетки;
2. соединения с белками организма;
3. соединении с желчными кислотами;
4. образования парных соединений с серной кислотой;
5. предварительного взаимодействия с макрофагом.
188) В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
1. образование медиаторов аллергии;
2. дегрануляция тучных клеток;
3. реакция клеток на действие медиаторов аллергии;
4. образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;
5. снижение титра антител.
189) Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
1. нарушением микроциркуляции;
2. спазмом гладкомышечных элементов;
3. повышением проницаемости стенок сосудов;
4. освобождением медиаторов аллергии;
5. образованием иммунных комплексов.
190) Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
1. образованием иммунных комплексов;
2. активацией биологически активных веществ;
3. структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;
4. синтезом антител;
5. образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
191) Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
1. типа является
2. гистамин;
3. брадикинин;
4. активированные компоненты комплемента;
5. лимфотоксины;
6. кинины.
192) Механизмом повреждения клетки не является:
1. повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;
2. усиление свободнорадикального окисления липидов;
3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
4. экспрессия онкогена
193) Ферменты антимутационной системы клетки:
1. рестриктаза;
2. гистаминаза;
3. гиалуронидаза;
4. ДНК-полимераза;
5. креатинфосфаткиназа;
194) Признаки, характерные для апоптоза клеток:
1. хаотичные разрывы ДНК;
2. расщепление ДНК в строго определенных участках
3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
4. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
5. гипергидратация клеток
195) Последствия апоптоза клеток:
1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной, гибель и удаление единичных клеток;
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
3. развитие воспалительной реакции;
4. аутолиз погибших клеток
196) Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
1. повреждение генома;
2. ацидоз;
3. накопление в клетке натрия;
4. активация лизосомальных ферментов
5. все перечисленное
197) Реактивность - это
1. ответная реакция организма на раздражитель;
2. свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;
3. защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя;
4. устойчивость организма к болезнетворным воздействиям;
5. неспецифическая резистентность организма
198) Специфической реактивностью называется свойство
1. организма отвечать на антигенный раздражитель;
2. организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
3. группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
4. организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;
5. конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды
199) Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при
1. аллергии;
2. иммунодефицитных состояниях;
3. иммунодепрессивных состояниях;
4. иммунно-пролиферативных заболеваниях;
5. шоковых состояниях
200) Примером специфической физиологической реактивности является
1. аллергия;
2. иммунодефицитные состояния;
3. иммунодепрессивные состояния;
4. аутоиммунные процессы;
5. иммунитет