151) Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? 1. увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 2. уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;
152) Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? 1. уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; 2. увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ
155) Что такое эмболия? 1. циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; 2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)
156) Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? 1. все перечисленные 2. большого круга кровообращения; 3. воротной вены; 4. малого круга кровообращения;
157) От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? 1. все перечисленные 2. от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; 3. от локализации эмбола; 4. от типа коллатералей;
158) К местным признакам воспаления относятся 1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления; 2. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; 3. артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; 4. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; 5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
159) Первичная альтерация при воспалении возникает в результате 1. повреждающего действия флогогенного фактора; 2. действия медиаторов воспаления; 3. нарушений микроциркуляции; 4. нарушения обмена веществ в очаге воспаления. 5. физико-химических изменений в очаге воспаления;
160) Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с 1. активацией лизосомальных ферментов; 2. активацией аденилатциклазы; 3. активацией митохондриальных ферментов; 4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; 5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
161) К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится 1. брадикинин; 2. гистамин; 3. простагландины; 4. серотонин; 5. цитокины
162) Медиатором воспаления клеточного происхождения является 1. интерлейкин -1; 2. брадикинин; 3. фибринопептиды
165) Эмиграции лейкоцитов способствует 1. положительный хемотаксис; 2. повышение онкотического давления крови; 3. снижение онкотического давления крови; 4. снижение прницаемости сосудистой стенки. 5. ускорение кровотока;
167) К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится 1. уменьшение теплоотдачи; 2. теплопродукция не изменяется 3. увеличение теплопродукции;
171) Лейкоцитарные пирогены действуют на 1. нейроны преоптической области гипоталамуса; 2. нервно-проводниковые пути; 3. отонейроны спинного мозга; 4. спино-кортикальные пути 5. термочувствительные периферические рецепторы;
172) Для ответа острой фазы характерным является уменьшение 1. альбуминов; 2. С-реактивного белка; 3. гамма-глобулинов; 4. сывороточного амилоида А 5. фибриногена;
173) Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является 1. интерлейкин-1. 2. гистамин; 3. лейкотриен С4; 4. фактор активации тромбоцитов; 5. фактор проницаемости лимфоузлов;
174) Правильным является утверждение 1. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; 2. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; 3. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; 4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; 5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
175) К эндогенным химическим канцерогенам относятся 1. свободные радикалы кислорода и оксида азота; 2. аминоазосоединения; 3. нитрозамины; 4. полициклические ароматические углеводороды; 5. простые химические соединения.
176) Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: 1. коканцероген. 2. антионкоген; 3. онкоген; 4. проканцероген; 5. протоонкоген;
177) Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является 1. инвазивный рост; 2. кахексия; 3. отрицательный эффект Пастера 4. рецидивирование; 5. системное действие опухоли на организм;
179) Биологические особенности, не характерные для злокачественных опухолей 1. экспансивный рост; 2. инвазивный рост 3. нерегулируемое размножение клеток; 4. утрата «лимита» деления Хэйфлика; 5. утрата контактного торможения;
180) Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется 1. анаплазией; 2. гипертрофией 3. дисплазией; 4. конвергенцией; 5. усложнением;
182) Стадия инициации канцерогенеза заключается 1. в трансформации нормальной клетки в опухолевую; 2. в активации механизмов антибластомной резистентности организма. 3. в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; 4. в появлении более, злокачественного клона клеток; 5. в способности опухолевой клетки к метастазированию;
183) Выберите проявления, не характеризующие эректильную фазу шока: 1. ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; 2. гипервентиляция лёгких; 3. гиперрефлексия. 4. двигательное и речевое возбуждение;
186) Гаптены приобретают антигенные свойства только после 1. соединения с белками организма; 2. воздействия на иммунокомпетентные клетки; 3. образования парных соединений с серной кислотой; 4. предварительного взаимодействия с макрофагом. 5. соединении с желчными кислотами;
187) В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит 1. образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; 2. дегрануляция тучных клеток; 3. образование медиаторов аллергии; 4. реакция клеток на действие медиаторов аллергии; 5. снижение титра антител.
189) Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется 1. структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; 2. активацией биологически активных веществ; 3. образованием иммунных комплексов; 4. образованием сенсибилизированных лимфоцитов. 5. синтезом антител;
190) Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического 1. активированные компоненты комплемента; 2. брадикинин; 3. гистамин; 4. кинины. 5. лимфотоксины; 6. типа является
191) Механизмом повреждения клетки не является: 1. повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; 2. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; 3. усиление свободнорадикального окисления липидов; 4. экспрессия онкогена
193) Признаки, характерные для апоптоза клеток: 1. расщепление ДНК в строго определенных участках 2. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; 3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов; 4. гипергидратация клеток 5. хаотичные разрывы ДНК;
194) Последствия апоптоза клеток: 1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной, гибель и удаление единичных клеток; 2. аутолиз погибших клеток 3. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; 4. развитие воспалительной реакции;
195) Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: 1. все перечисленное 2. активация лизосомальных ферментов 3. ацидоз; 4. накопление в клетке натрия; 5. повреждение генома;
196) Реактивность - это 1. свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; 2. защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; 3. неспецифическая резистентность организма 4. ответная реакция организма на раздражитель; 5. устойчивость организма к болезнетворным воздействиям;
197) Специфической реактивностью называется свойство 1. организма отвечать на антигенный раздражитель; 2. группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; 3. конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 4. организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; 5. организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;
200) Что такое адгезия тромбоцитов? 1. оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 2. процесс прилипания тромбоцитов друг к другу;
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов