Патофизиология - итоговый тест
nekitka199919
22.12.19 15:30
250
9882
188
8
41 мин. 42 сек.
1
90%
10 сек.
27
151) Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?
1. увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
2. уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;
152) Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?
1. уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ;
2. увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ
153) Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
1. все верные
2. простагландин Д2;
3. простагландин Н2;
4. тромбин;
5. тромбоксан А2;
154) Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:
1. ишемия, венозная гиперемия;
2. уремия, эритремия
155) Что такое эмболия?
1. циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения;
2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)
156) Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?
1. все перечисленные
2. большого круга кровообращения;
3. воротной вены;
4. малого круга кровообращения;
157) От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?
1. все перечисленные
2. от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом;
3. от локализации эмбола;
4. от типа коллатералей;
158) К местным признакам воспаления относятся
1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления;
2. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;
3. артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз;
4. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
159) Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
1. повреждающего действия флогогенного фактора;
2. действия медиаторов воспаления;
3. нарушений микроциркуляции;
4. нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
5. физико-химических изменений в очаге воспаления;
160) Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
1. активацией лизосомальных ферментов;
2. активацией аденилатциклазы;
3. активацией митохондриальных ферментов;
4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
161) К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
1. брадикинин;
2. гистамин;
3. простагландины;
4. серотонин;
5. цитокины
162) Медиатором воспаления клеточного происхождения является
1. интерлейкин -1;
2. брадикинин;
3. фибринопептиды
163) Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
1. кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
164) Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения
1. спазм артериол (ишемия);
2. артериальная гиперемия;
3. венозная гиперемия;
4. местная остановка кровотока;
5. при воспалении является;
165) Эмиграции лейкоцитов способствует
1. положительный хемотаксис;
2. повышение онкотического давления крови;
3. снижение онкотического давления крови;
4. снижение прницаемости сосудистой стенки.
5. ускорение кровотока;
166) Лихорадка является
1. типовым патологическим процессом;
2. болезнью;
3. осложнением болезни.
4. патологическим состоянием;
5. патологической реакцией;
167) К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится
1. уменьшение теплоотдачи;
2. теплопродукция не изменяется
3. увеличение теплопродукции;
168) Эндогенные пирогены образуются в
1. лейкоцитах;
2. гепатоцитах;
3. паренхиматозных клетках
4. тромбоцитах;
5. эритроцитах;
169) Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
1. макрофаги;
2. нейтрофилы;
3. плазматические клетки;
4. тучные клетки;
5. эритроциты
170) Не является эндогенным пирогеном
1. интерлейкин 4;
2. интерлейкин 1;
3. интерлейкин 6;
4. интерлейкин 8,
5. фактор некроза опухолей;
171) Лейкоцитарные пирогены действуют на
1. нейроны преоптической области гипоталамуса;
2. нервно-проводниковые пути;
3. отонейроны спинного мозга;
4. спино-кортикальные пути
5. термочувствительные периферические рецепторы;
172) Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
1. альбуминов;
2. С-реактивного белка;
3. гамма-глобулинов;
4. сывороточного амилоида А
5. фибриногена;
173) Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
1. интерлейкин-1.
2. гистамин;
3. лейкотриен С4;
4. фактор активации тромбоцитов;
5. фактор проницаемости лимфоузлов;
174) Правильным является утверждение
1. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение;
2. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма;
3. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение;
4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма;
5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
175) К эндогенным химическим канцерогенам относятся
1. свободные радикалы кислорода и оксида азота;
2. аминоазосоединения;
3. нитрозамины;
4. полициклические ароматические углеводороды;
5. простые химические соединения.
176) Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
1. коканцероген.
2. антионкоген;
3. онкоген;
4. проканцероген;
5. протоонкоген;
177) Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
1. инвазивный рост;
2. кахексия;
3. отрицательный эффект Пастера
4. рецидивирование;
5. системное действие опухоли на организм;
178) Для злокачественных опухолей характерно
1. подавление механизмов апоптоза;
2. усиление механизмов апоптоза
179) Биологические особенности, не характерные для злокачественных опухолей
1. экспансивный рост;
2. инвазивный рост
3. нерегулируемое размножение клеток;
4. утрата «лимита» деления Хэйфлика;
5. утрата контактного торможения;
180) Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется
1. анаплазией;
2. гипертрофией
3. дисплазией;
4. конвергенцией;
5. усложнением;
181) Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
1. инициация, промоция, прогрессия;
2. инициация, прогрессия, промоция;
3. прогрессия, инициация, промоция;
4. промоция, инициация, прогрессия;
5. промоция, прогрессия, инициация
182) Стадия инициации канцерогенеза заключается
1. в трансформации нормальной клетки в опухолевую;
2. в активации механизмов антибластомной резистентности организма.
3. в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
4. в появлении более, злокачественного клона клеток;
5. в способности опухолевой клетки к метастазированию;
183) Выберите проявления, не характеризующие эректильную фазу шока:
1. ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
2. гипервентиляция лёгких;
3. гиперрефлексия.
4. двигательное и речевое возбуждение;
184) Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
1. все верно
2. артериальная гипоксемия
3. депонирование крови;
4. ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;
5. уменьшение сердечного выброса;
185) Причинами комы могут быть:
1. все перечисленные.
2. аутоинтоксикация;
3. гипоксия;
4. дефицит необходимых субстратов метаболизма;
5. тяжелые эндокринопатии;
6. экзогенные интоксикации;
186) Гаптены приобретают антигенные свойства только после
1. соединения с белками организма;
2. воздействия на иммунокомпетентные клетки;
3. образования парных соединений с серной кислотой;
4. предварительного взаимодействия с макрофагом.
5. соединении с желчными кислотами;
187) В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
1. образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;
2. дегрануляция тучных клеток;
3. образование медиаторов аллергии;
4. реакция клеток на действие медиаторов аллергии;
5. снижение титра антител.
188) Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
1. освобождением медиаторов аллергии;
2. нарушением микроциркуляции;
3. образованием иммунных комплексов.
4. повышением проницаемости стенок сосудов;
5. спазмом гладкомышечных элементов;
189) Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
1. структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;
2. активацией биологически активных веществ;
3. образованием иммунных комплексов;
4. образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
5. синтезом антител;
190) Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
1. активированные компоненты комплемента;
2. брадикинин;
3. гистамин;
4. кинины.
5. лимфотоксины;
6. типа является
191) Механизмом повреждения клетки не является:
1. повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;
2. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
3. усиление свободнорадикального окисления липидов;
4. экспрессия онкогена
192) Ферменты антимутационной системы клетки:
1. рестриктаза;
2. ДНК-полимераза;
3. гиалуронидаза;
4. гистаминаза;
5. креатинфосфаткиназа;
193) Признаки, характерные для апоптоза клеток:
1. расщепление ДНК в строго определенных участках
2. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
4. гипергидратация клеток
5. хаотичные разрывы ДНК;
194) Последствия апоптоза клеток:
1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной, гибель и удаление единичных клеток;
2. аутолиз погибших клеток
3. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
4. развитие воспалительной реакции;
195) Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
1. все перечисленное
2. активация лизосомальных ферментов
3. ацидоз;
4. накопление в клетке натрия;
5. повреждение генома;
196) Реактивность - это
1. свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;
2. защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя;
3. неспецифическая резистентность организма
4. ответная реакция организма на раздражитель;
5. устойчивость организма к болезнетворным воздействиям;
197) Специфической реактивностью называется свойство
1. организма отвечать на антигенный раздражитель;
2. группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
3. конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды
4. организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
5. организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;
198) Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при
1. шоковых состояниях
2. аллергии;
3. иммунно-пролиферативных заболеваниях;
4. иммунодепрессивных состояниях;
5. иммунодефицитных состояниях;
199) Примером специфической физиологической реактивности является
1. иммунитет
2. аллергия;
3. аутоиммунные процессы;
4. иммунодепрессивные состояния;
5. иммунодефицитные состояния;
200) Что такое адгезия тромбоцитов?
1. оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
2. процесс прилипания тромбоцитов друг к другу;
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов