Тест: Итоговый тест
Долган
19.05.19 22:12
243
5764
37
0
-
-
-%
-
-
101) Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является
1. мочевой
2. анурический
3. гипертензионный
4. нефротический
102) К причине надпеченочных желтух не относят
1. дискинезию желчного пузыря
2. действие гемолитичесчких ядов
3. переливание несовместимой крови
4. резус конфликт между организмом матери и плода
103) Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови
1. непрямого билирубина
2. желчных кислот
3. прямого билирубина
4. стеркобилина
5. уробилина
104) Ведущим звеном патогенеза подпеченочныхжелтух является
1. нарушение оттока желчи
2. повреждение гепатоцитов
3. сиалолитиаз
4. уролитиаз
5. усиленный гемолиз эритроцитов
105) Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является
1. нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса
2. блокада гормональных рецепторов
3. инактивация циркулирующего гормона
4. нарушение связывания гормонов белками плазмы крови
106) Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
1. уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников
2. увеличению синтеза половых гормонов
3. увеличению синтеза тиреоидных гормонов
4. уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
5. уменьшению синтеза инсулина
107) Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции
1. кортизола
2. адреналина
3. инсулина
4. паратгормона
5. тироксина
108) К причине надпеченочных желтух не относят
1. дискинезия желчного пузыря
2. действие гемолитичесчких ядов
3. переливание несовместимой крови
4. резус конфликт между организмом матери и плода
109) Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
1. атрофия надпочечников
2. аутоиммунныйтиреоидит
3. гипертрофия нарпочечников
4. опухоль гипофиза
110) Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
1. щитовидной железе
2. гипоталамусе
3. гипофизе
4. паращитовидных железах
111) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе
1. атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста
2. гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
3. гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
4. понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
112) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах
1. повышается внутричерепное давление
2. активируются процессы ретроградной дегенерации
3. понижается внутричерепное давление
4. продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются
113) Что такое генератор патологически усиленного возбуждения - группа нейронов, которые
1. работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение
2. продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
114) Что характерно для денервированных тканей
1. повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
2. снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
115) Каковы последствия деафферентации
1. возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии
2. движения деафферентированной конечности не восстанавливаются
3. развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани
4. трофика деафферентированной ткани не нарушается
116) Что такое боль
1. субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
2. повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
117) К тяжелым комбинированным первичным ИДС не относится
1. болезнь Чедиака-Хигаси
2. синдром Вискотта-Олдрича
3. синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия)
4. синдром Незелофа
118) Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета
1. синдром Ди-Джорджи
2. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам
3. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции
4. синдром Луи-Бар
119) Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител
1. болезнь Брутона
2. СПИД
3. дефицит Манчини
4. тяжелый комбинированный иммунодефицит
120) Какие эндогенные продукты являются канцерогенами
1. свободные радикалы
2. Ig A
3. С3 С5 фракции комплемента
4. молочная кислота
121) К иммунным нефропатиям относятся
1. нефропатии при системной красной волчанке
2. метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете, подагре и др.)
3. нефропатии при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения
4. токсические нефропатии (при отравлениях ядами и лекарствами, при радиационном повреждении и синдроме длительного раздавливания тканей (краш-синдром)
122) Охарактеризуйте первый этап онкогенеза
1. взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки
2. бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки
3. синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа
4. транформация протоонкогена в онкоген
123) При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает
1. повышение выработки ренина
2. выведение натрия
3. повышение образования простагландинов
4. понижение выработки альдостерона, снижение артериального давления
124) Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является
1. общие явления отравления
2. диурез 200-250 мл/сут
3. олиго- и анурия
4. увеличение азотистых шлаков в крови
125) В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других. При
1. повреждении клеток задних рогов спинного мозга
2. повреждении ствола периферических нервов
3. полном поперечном повреждении спинного мозга
4. половинном боковом повреждении спинного мозга
126) Какое из определений понятия ишемия верное.Ишемией называется уменьшение
1. кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям
2. количества циркулирующей крови
3. количества эритроцитов в единице объема крови
127) Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе
1. увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
2. уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+
128) Опухолевая клетка является “ловушкой”для
1. глюкозы, жиров,белков
2. гидроперекисей
3. свободных радикалов
4. фолатов
129) Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
1. все из перечиленных
2. простагландин Д2
3. простагландин Н2
4. тромбин
5. тромбоксан А2
130) Что такое эмболия
1. циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения
2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови
131) От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения
1. все перечисленные
2. от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом
3. от локализации эмбола
4. от типа коллатералей
132) К местным признакам воспаления относятся
1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления
2. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
3. артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
4. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
133) Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
1. повреждающего действия флогогенного фактора
2. действия медиаторов воспаления
3. нарушений микроциркуляции
4. нарушения обмена веществ в очаге воспаления
5. физико-химических изменений в очаге воспаления
134) Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
1. активацией лизосомальных ферментов
2. активацией аденилатциклазы
3. активацией митохондриальных ферментов
4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов
135) К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
1. брадикинин
2. гистамин
3. простагландины
4. серотонин
5. цитокины
136) Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления
1. кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
137) Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является
1. спазм артериол (ишемия)
2. артериальная гиперемия
3. венозная гиперемия
4. местная остановка кровотока
138) Эмиграции лейкоцитов способствует
1. положительный хемотаксис
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение онкотического давления крови
4. снижение прницаемости сосудистой стенки
5. ускорение кровотока
139) Лихорадка является
1. типовым патологическим процессом
2. болезнью
3. осложнением болезни
4. патологическим состоянием
5. патологической реакцией
140) Эндогенные пирогены в основном образуются в
1. лейкоцитах
2. гепатоцитах
3. паренхиматозных клетках
4. тромбоцитах
5. эритроцитах
141) Продуцентами эндогенных пирогенов являются
1. макрофаги
2. плазматические клетки
3. тучные клетки
4. фибробласты
5. эритроциты
142) Не является эндогенным пирогеном
1. интерлейкин 4
2. интерлейкин 1
3. интерлейкин 6
4. интерлейкин 8
5. фактор некроза опухолей
143) Лейкоцитарные пирогены действуют на
1. нейроны преоптической области гипоталамуса
2. нервно-проводниковые пути
3. отонейроны спинного мозга
4. спино-кортикальные пути
5. термочувствительные периферические рецепторы
144) Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
1. альбуминов
2. С-реактивного белка
3. гамма-глобулинов
4. сывороточного амилоида А
5. фибриногена
145) Правильным является утверждение
1. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение
2. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма
3. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение
4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма
5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
146) Химический патогенный фактор может приникать в организм следующим путем
1. все перечисленное верно
2. дыхательные пути
3. парентерально
4. перорально
5. через кожно-слизистый барьер
147) При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму
1. нейропаралитический
2. аксон-рефлекс
3. гуморальный
4. миопаралитический
5. нейротонический
148) Причиной венозной гиперемии является
1. сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью)
2. артериальная гипертензия
3. артериальная гипотензия
4. действие гистамина
5. перерезка симпатических нервов
149) Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении
1. фактор Хагемана
2. каллекреин
3. кининоген
4. плазмин
5. фактор Флетчера
150) Что такое адгезия тромбоцитов
1. оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
2. процесс прилипания тромбоцитов друг к другу
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов