StudHelperweb - Изучение
Тест: Итоговый тест
Тест: Итоговый тест
247
Долган
19.05.2019 22:12
-%
1319
8
0
70%
Сложность теста
101) В патогенезе печеночной комы имеет значение
1. недостаточность обезвреживающей функции печени
2. гипотермия
3. увеличение в крови прямого билирубина
4. гипергликемия
102) К причине надпеченочных желтух не относят
1. действие гемолитичесчких ядов
2. резус конфликт между организмом матери и плода
3. переливание несовместимой крови
4. дискинезию желчного пузыря
103) Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови
1. непрямого билирубина
2. прямого билирубина
3. уробилина
4. стеркобилина
5. желчных кислот
104) Ведущим звеном патогенеза подпеченочныхжелтух является
1. повреждение гепатоцитов
2. сиалолитиаз
3. уролитиаз
4. усиленный гемолиз эритроцитов
5. нарушение оттока желчи
105) Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является
1. нарушение связывания гормонов белками плазмы крови
2. блокада гормональных рецепторов
3. нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса
4. инактивация циркулирующего гормона
106) Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
1. уменьшению синтеза инсулина
2. уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников
3. уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
4. увеличению синтеза тиреоидных гормонов
5. увеличению синтеза половых гормонов
107) Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции
1. инсулина
2. паратгормона
3. тироксина
4. кортизола
5. адреналина
108) К причине надпеченочных желтух не относят
1. действие гемолитичесчких ядов
2. резус конфликт между организмом матери и плода
3. переливание несовместимой крови
4. дискинезия желчного пузыря
109) Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
1. гипертрофия нарпочечников
2. атрофия надпочечников
3. опухоль гипофиза
4. аутоиммунныйтиреоидит
110) Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
1. гипофизе
2. щитовидной железе
3. паращитовидных железах
4. гипоталамусе
111) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе
1. понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
2. атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста
3. гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
4. гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли
112) Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах
1. активируются процессы ретроградной дегенерации
2. продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются
3. повышается внутричерепное давление
4. понижается внутричерепное давление
113) Что такое генератор патологически усиленного возбуждения - группа нейронов, которые
1. работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение
2. продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
114) Что характерно для денервированных тканей
1. повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
2. снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
115) Каковы последствия деафферентации
1. движения деафферентированной конечности не восстанавливаются
2. возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии
3. развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани
4. трофика деафферентированной ткани не нарушается
116) Что такое боль
1. субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
2. повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
117) К тяжелым комбинированным первичным ИДС не относится
1. синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия)
2. синдром Вискотта-Олдрича
3. синдром Незелофа
4. болезнь Чедиака-Хигаси
118) Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета
1. синдром Ди-Джорджи
2. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам
3. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции
4. синдром Луи-Бар
119) Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител
1. болезнь Брутона
2. дефицит Манчини
3. СПИД
4. тяжелый комбинированный иммунодефицит
120) Какие эндогенные продукты являются канцерогенами
1. свободные радикалы
2. С3 С5 фракции комплемента
3. Ig A
4. молочная кислота
121) К иммунным нефропатиям относятся
1. метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете, подагре и др.)
2. токсические нефропатии (при отравлениях ядами и лекарствами, при радиационном повреждении и синдроме длительного раздавливания тканей (краш-синдром)
3. нефропатии при системной красной волчанке
4. нефропатии при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения
122) Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является
1. мочевой
2. анурический
3. нефротический
4. гипертензионный
123) Охарактеризуйте первый этап онкогенеза
1. бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки
2. синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа
3. транформация протоонкогена в онкоген
4. взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки
124) При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает
1. понижение выработки альдостерона, снижение артериального давления
2. выведение натрия
3. повышение выработки ренина
4. повышение образования простагландинов
125) При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает
1. понижение выработки альдостерона, снижение артериального давления
2. выведение натрия
3. повышение выработки ренина
4. повышение образования простагландинов
126) Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является
1. увеличение азотистых шлаков в крови
2. олиго- и анурия
3. диурез 200-250 мл/сут
4. общие явления отравления
127) В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других. При
1. полном поперечном повреждении спинного мозга
2. половинном боковом повреждении спинного мозга
3. повреждении ствола периферических нервов
4. повреждении клеток задних рогов спинного мозга
128) Какое из определений понятия ишемия верное.Ишемией называется уменьшение
1. кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям
2. количества циркулирующей крови
3. количества эритроцитов в единице объема крови
129) Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе
1. уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+
2. увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
130) Что такое адгезия тромбоцитов
1. процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу
2. оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
131) Опухолевая клетка является “ловушкой”для
1. свободных радикалов
2. фолатов
3. гидроперекисей
4. глюкозы, жиров,белков
132) Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов
1. тромбин
2. тромбоксан А2
3. простагландин Н2
4. простагландин Д2
5. все из перечиленных
133) Что такое эмболия
1. циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения
2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови
134) От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения
1. от локализации эмбола
2. от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом
3. от типа коллатералей
4. все перечисленные
135) К местным признакам воспаления относятся
1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления
2. артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
3. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
4. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
136) Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
1. действия медиаторов воспаления
2. физико-химических изменений в очаге воспаления
3. повреждающего действия флогогенного фактора
4. нарушений микроциркуляции
5. нарушения обмена веществ в очаге воспаления
137) Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
1. активацией лизосомальных ферментов
2. активацией митохондриальных ферментов
3. активацией аденилатциклазы
4. угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
5. угнетением ферментов перекисного окисления липидов
138) К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
1. гистамин
2. серотонин
3. простагландины
4. брадикинин
5. цитокины
139) Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления
1. кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
3. артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
4. ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
5. ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
140) Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является
1. артериальная гиперемия
2. спазм артериол (ишемия)
3. местная остановка кровотока
4. венозная гиперемия
141) Эмиграции лейкоцитов способствует
1. положительный хемотаксис
2. снижение онкотического давления крови
3. ускорение кровотока
4. повышение онкотического давления крови
5. снижение прницаемости сосудистой стенки
142) Лихорадка является
1. патологической реакцией
2. типовым патологическим процессом
3. патологическим состоянием
4. болезнью
5. осложнением болезни
143) Эндогенные пирогены в основном образуются в
1. эритроцитах
2. тромбоцитах
3. лейкоцитах
4. гепатоцитах
5. паренхиматозных клетках
144) Продуцентами эндогенных пирогенов являются
1. макрофаги
2. тучные клетки
3. плазматические клетки
4. фибробласты
5. эритроциты
145) Не является эндогенным пирогеном
1. интерлейкин 1
2. интерлейкин 4
3. интерлейкин 8
4. интерлейкин 6
5. фактор некроза опухолей
146) Лейкоцитарные пирогены действуют на
1. термочувствительные периферические рецепторы
2. отонейроны спинного мозга
3. нейроны преоптической области гипоталамуса
4. нервно-проводниковые пути
5. спино-кортикальные пути
147) Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
1. альбуминов
2. фибриногена
3. С-реактивного белка
4. гамма-глобулинов
5. сывороточного амилоида А
148) Правильным является утверждение
1. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение
2. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение
3. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма
4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма
5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
149) Химический патогенный фактор может приникать в организм следующим путем
1. через кожно-слизистый барьер
2. дыхательные пути
3. перорально
4. парентерально
5. все перечисленное верно
150) Специфические черты болезни зависят от
1. реактивности организма
2. условий, способствующих развитию болезни
3. причины болезни
4. наследственных особенностей
5. резистентности организма
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов