Темы: Патофизиология воспаление 1, Патофизиология воспаление 2, Патофизиология гипоксии, Патофизиология клетки, Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, Предмет и задачам патофизиологии, общее учение о болезни, предболезни, здоровье, Роль реактивности и резистентности в патологии. Конституция, Учение об этиологии и патогенезе
Долган
19.05.19 22:05
400
25324
835
11
2 ч. 7 мин.
1
73%
19 сек.
44
1) Выберите правильное и наиболее полное утверждение. Воспаление – типовой патологический процесс
1. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами
2. развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
3. характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения
4. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами
2) Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс
1. Пг Д2
2. Пг Е2
3. Пг Н2
4. Пг С2
3) Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является увеличение
1. проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления
2. онкотического давления в очаге воспаления
3. осмотического давления в очаге воспаления
4. перфузионного давления
4) Выберите наиболее правильное утверждение.Воспаление – следствие
1. взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами
2. взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы
3. действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
4. действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
5) Укажите наиболее правильное утверждение.Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении
1. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления
2. значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
3. оказывают значительное негативное влияние на функции клеток
4. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов
6) Источником гистамина является
1. базофил
2. лимфоцит
3. моноцит
4. эозинофил
7) Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер
1. транспорт медиаторов воспаления
2. излияние экссудата в полости тела и сосуда
3. сдавление органов и тканей экссудатом
4. формирование абсцессов
8) Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют
1. все положения верны
2. инфекционные этиологические факторы
3. экзогенные этиологические факторы
4. эндогенные этиологические факторы
9) Выберите правильное утверждение
1. для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма
2. в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы
3. для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента
4. нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы
10) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта
1. ИЛ-8
2. ИЛ-1
3. ИЛ-2
4. лизоцим
11) Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно
1. активация аэробного окисления
2. накопление избытка молочной кислоты
3. накопление избытка пировиноградной кислоты
4. нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ
12) Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления
1. активация реакций синтеза липидов
2. активация перекисного окисления липидов
3. все положения не верны
4. накопление перекисей и гидроперекисей липидов
13) Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза
1. недостаточность глюкуронидазы
2. дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
3. недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
4. недостаточность миелопероксидазы
14) Причиной развития асептического воспаления может быть
1. тромбоз венозных сосудов
2. анаэробные бактерии
3. гноеродные кокки
4. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка
15) Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления
1. снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам
2. ослабляется гидролиз солей и оснований
3. повышается активность всех внутриклеточных ферментов
4. снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам
16) Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления
1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости
2. повышение онкотического давления плазмы крови
3. снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4. снижение осмотического давления межклеточной жидкости
17) Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления
1. фибробласты
2. В-лимфоциты
3. Т-лимфоциты
4. моноциты
18) Основным последствием активации комплемента является
1. лизис атакуемых клеток
2. активация лимфоцитов
3. возбуждение нервных окончаний
4. стимуляция эритропоэза
19) Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются
1. простагландины
2. брадикинин
3. гистамин
4. интерферон
20) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов
1. интерлейкин-8
2. гистамин
3. интерлейкин-2
4. интерферон
21) Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого
1. геморрагического
2. гнойного
3. серозного
4. фибринозного
22) К каллиреин-кининовой системе относятся
1. кининоген
2. гистамин
3. комплемент
4. серотонин
23) Острый воспалительный процесс характеризуется
1. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
3. накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
4. образованием воспалительных гранулем
24) Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует
1. затруднение венозного оттока
2. ацидоз
3. сладжирование эритроцитов
4. увеличение проницаемости сосудов для белка
25) Активность калликреин-кининовой системы инициируется
1. фактором Хагемана
2. брадикинином
3. высокомолекулярным кининогеном
4. прекалликреином
26) Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов
1. является производным арахидоновой кислоты
2. вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
3. образуется при расщеплении высокомолекулярного белка
4. хранится в преформированном виде в тучных клетках
27) К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся
1. тромбоциты
2. макрофаги
3. моноциты
4. нейтрофилы
28) Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления
1. все перечисленные
2. базофилы
3. тромбоциты
4. эозинофилы
29) Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса
1. Ig G
2. Ig A
3. Ig E
4. Ig Д
30) Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин
1. отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении
2. вызывает дегрануляцию тучных клеток
3. принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления
4. синтезируется в печени
31) Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления
1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
3. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
32) Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов
1. фрагмент С3b комплемента
2. иммуноглобулины класса А
3. иммуноглобулины класса Е
4. простагландин Е2
33) Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование
1. интерлейкинов
2. простагландина D2
3. простагландина E2
4. тромбоксана А2
34) Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего в
1. посткапиллярных венулах
2. артериолах
3. капиллярах
4. метартериолах
35) Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам
1. серотонин
2. брадикинин
3. гепарин
4. каллидин
36) Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью
1. С5 а
2. С3 в
3. С5 b
4. С9
37) Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную
1. замедлением кровотока
2. дегрануляцией тучных клеток
3. разжижением крови
4. усилением кровотока
38) Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении
1. сдавление венул экссудатом
2. активация лейкоцитов
3. блокада циклогеназ
4. сладж
39) Назовите условие способствующее стазу при воспалении
1. сгущение крови
2. лейкоцитоз
3. понижение проницаемости сосудов
4. разжижение крови
40) Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления
1. способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов
2. вызывают активацию тромбоцитов
3. вызывают активацию фибробластов
4. высокая чувствительность к нарушению обмена веществ
41) Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления
1. восстановительная
2. альтерация
3. пролиферации элементов соединительной ткани
4. экссудация с расстройством микроциркуляции
42) Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации
1. фиброплазия и ангиогенез
2. вторичная альтерация
3. маргинация и эмиграция лейкоцитов
4. сосудистые реакции
43) К клеточным преформированным медиаторам относятся
1. гистамин
2. лейкотриены
3. простагландины
4. фактор активации тромбоцитов
44) Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является
1. нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов
2. гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)
3. нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов
4. физико-химический механизм на фоне ацидоза
45) Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости
1. венулы
2. артериолы, венулы, капилляры
3. венулы и капилляры
4. капилляры
46) Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости
1. гистамин
2. гидралазы
3. кинины
4. цитокины
47) Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через
1. 4-6 часов
2. 2-3 часа
3. 24 часа
4. 30 минут
48) Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости
1. тяжелый термический ожог
2. глистная инвазия
3. солнечный ожог
4. стафилококковая инфекция
49) Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем
1. развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии
2. замедления кровотока
3. неоангиогенеза
4. формирования соединительнотканной капсулы
50) Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии
1. уменьшение оттока крови из очага воспаления
2. дестабилизации лизосом
3. капиллярно-трофическая недостаточность
4. увеличение доставки кислорода
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов