Темы: Патофизиология гемостаза, Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений, Патофизиология лейкозов и гемобластозов, Патофизиология сердечной недостаточности, Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения, Патофизиология системы пищеварения, Патофизиология аритмий, Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности, Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
Долган
19.05.19 22:09
419
11373
679
9
2 ч. 34 мин.
1
71%
22 сек.
46
1) Механизм образования белого тромба связан с
1. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов
2. активацией прокоагулянтов
3. замедлением кровотока
4. изменением физико-химических свойств крови
5. массивным внутрисосудистым гемолизом
2) Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии - образование
1. тромбопластина, тромбина, фибрина
2. тромбина
3. тромбопластина
4. тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
5. фибрина
3) Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза
1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов
2. дефицит тромбоцитов
3. избыток тромбоцитов
4. повышение проницаемости сосудистой стенки
5. тромбоцитопатии
4) Суммарная оценка I-III фаз свертывания крови осуществляется с помощью
1. времени свертывания цельной крови
2. определения антитромбина III
3. определения плазминогена
4. протромбинового времени (время Квика)
5. тромбинового времени
5) Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью
1. протромбинового времени (время Квика)
2. времени свертывания цельной крови
3. определения антитромбина III
4. определения плазминогена
5. тромбинового времени
6) Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи
1. тромбинового времени
2. времени свертывания цельной крови
3. определения антитромбина III
4. определения плазминогена
5. протромбинового времени (время Квика)
7) Об активности антикоагулянтов судят по
1. определению антитромбина III
2. времени свертывания цельной крови
3. определению плазминогена
4. протромбиновому времени (время Квика)
5. тромбиновому времени
8) Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи
1. определения плазминогена
2. времени свертывания цельной крови
3. определения антитромбина III
4. протромбинового времени (время Квике)
5. тромбинового времени
9) Об активности антикоагулянтов судят по
1. протромбиновому времени (время Квике)
2. времени свертывания цельной крови
3. определению антитромбина III
4. определению плазминогена
5. тромбиновому времени
10) Активность фибринолитической системы оценивают по
1. определению антитромбина III
2. времени свертывания цельной крови
3. определению плазминогена
4. протромбиновому времени (время Квике)
5. тромбиновому времени
11) В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. образование активного тромбина
4. снижение активности противосвертывающих факторов
5. снижение фибринолитической активности
12) Петехиалъная сыпь характерна для
1. недостатка тромбоцитов
2. дефицита плазменных факторов
3. избытка антикоагулянтов
4. недостатка фибриногена
5. повышенной активности фибринолиза
13) Гематомы характерны для
1. дефицита плазменных факторов
2. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
3. недостатка тромбоцитов
4. снижения функциональной активности тромбоцитов
5. токсикоаллергических поражений капилляров
14) Причины ДВС-синдрома
1. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
2. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
3. любая патология сосудистых стенок
4. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий
5. увеличение вязкости крови в сосудах
15) Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с
1. активацией обоих каскадов свертывания
2. активацией внешнего каскада свертывания
3. активацией фибринолитической системы
4. актцвацией внутреннего каскада свертывания
5. снижением активности антисвертывающей системы
16) Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
2. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
3. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
4. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
5. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
17) Механизм образования красного тромба связан с
1. активацией прокоагулянтов
2. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов
3. изменением физико-химических свойств крови
4. повреждением сосудистой стенки
5. тромбоцитозом
18) Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения
1. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
2. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
3. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено
4. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено
5. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
19) К вторичным антикоагулянтам относят
1. антитромбин IV
2. антитромбин III
3. белок S
4. белок С
5. гепарин
20) Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано с
1. поступлением желчи в кровь
2. нарушением пигментного обмена
3. снижением белковообразовательной функции
4. снижением дезинтоксикационной функции
5. снижением желчеобразовательной функции
21) В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит
1. образование протромбиназы
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. ретракция фибринового тромба
5. синтез фибриногена в печени
22) Ретракцией кровяного сгустка называется
1. сокращение и уплотнение кровяного сгустка
2. агрегация тромбоцитов
3. полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке
4. растворение кровяного сгустка
5. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения
23) Агглютиногены А и В находятся в
1. эритроцитах
2. лейкоцитах
3. нейтрофилах
4. плазме
5. тромбоцитах
24) В крови четвертой группы содержатся
1. агглютиногены А и B
2. агглютинины a и b
3. агглютиногены А и агглютинины b
4. агглютиногены В и агглютинины a
5. агглютиногены В и агглютинины бета
25) Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме
1. А+b
2. А+a
3. АВ+a, b
4. В+b
26) Резус-антиген входит в состав
1. эритроцитов
2. лейкоцитов
3. плазмы
4. только ретикулоцитов
5. тромбоцитов
27) В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит
1. образование тромбина
2. образование протромбиназы
3. образование фибрина
4. ретракция фибринового тромба
5. синтез фибриногена в печени
28) Функциональная роль фибринолиза заключается в
1. ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов
2. закреплении тромба в сосуде
3. переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер
4. расширении зоны коагуляции
5. ретракции тромба
29) Агглютинины ? и ? входят в следующую составную часть крови
1. плазму
2. лейкоциты
3. тромбоциты
4. эозинофилы
5. эритроциты
30) Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется
1. гемостазом
2. гемолизом
3. гомеостазом
4. плазмолизом
5. фибринолизом
31) Протромбин образуется преимущественно в
1. печени
2. желудке
3. красном костном мозге
4. тромбоцитах
5. эритроцитах
32) Расщепление фибрина осуществляется ферментом
1. плазмином
2. гепарином
3. протромбиназой
4. тромбином
5. фибринстабилизирующим фактором
33) В первой группе крови содержатся
1. a- и b- агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В
2. A-агглютиногены и a-агглютинины
3. А- агглютиногены и бета- агглютинины
4. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b
5. В-агглютиногены и b-агглютинины
34) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию
1. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)
2. лейкоцитов
3. моноцитов
4. ретикулоцитов
5. эритроцитов
35) Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является
1. образование фибрина
2. образование протромбиназы
3. образование тромбина
4. синтез фибриногена в печени
5. фибринолиз
36) Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются
1. антикоагулянтами
2. антигенами
3. антителами
4. гемопоэтинами
5. коагулянтами
37) В крови второй группы крови содержатся
1. А-агглютиноген и b-агглютинин
2. А и В агглютиногены
3. А-агглютиноген и a-агглютинин
4. В-агглютиноген и a-агглютинин
5. В-агглютиноген и b-агглютинин
38) Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать
1. кровь первой группы
2. кровь второй группы
3. кровь третьей группы
4. кровь четвертой группы
5. любую группу крови
39) У больного с резко выраженной тромбоцитопенией
1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало
2. в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови
3. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено
4. и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы
40) Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов
1. кальция
2. калия
3. магния
4. натрия
5. фтора
41) В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт
1. гепарин
2. герудин
3. плазмин
4. тромбин
5. тромбопластин
42) В крови третьей группы крови содержатся
1. агглютиноген В и агглютинин a
2. агглютинины a и b
3. агглютиноген А и агглютинин b
4. агглютиноген А и агглютинин альфа
5. агглютиногены А и В
43) Резус-антиген входит в состав
1. только ретикулоцитов
2. лейкоцитов
3. плазмы
4. тромбоцитов
5. эритроцитов
44) Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой
1. нельзя
2. можно
3. можно, только резус-положительную кровь
4. нельзя, если кровь резус- отрицательная
5. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови
45) Одним из механизмов развития лейкоцитозов является
1. гемоконцентрация
2. гемоделюция
3. торможение процессов лейкопоэза
4. чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
46) Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является
1. поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови
2. бластная трансформация
3. действие канцерогенов
4. угнетение гемопоэза
47) К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят
1. лейкопении и лейкоцитозы
2. лейкопении
3. лейкоцитозы
4. увеличение протромбина
48) При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови
1. нейтрофилы
2. базофилы
3. лимфоциты
4. эозинофилы
49) Истинный лейкоцитоз
1. развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда
2. обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи
3. развивается в следствие гемоконцентрации
4. характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани
50) Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо
1. дегенераторный
2. гиперрегенераторный
3. гипорегенераторный
4. регенераторный
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов