Темы: Патофизиология гемостаза, Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений, Патофизиология лейкозов и гемобластозов, Патофизиология сердечной недостаточности, Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения, Патофизиология системы пищеварения, Патофизиология аритмий, Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности, Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
Долган
19.05.19 22:09
419
4122
2
0
-
-
-%
-
-
51) Этиологическими факторами лейкозов являются
1. онковирусы, химические канцерогены, радиация
2. онковирусы
3. онковирусы, радиация
4. онковирусы, химические канцерогены
5. радиация, химические канцерогены
52) Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма
1. фибробласт
2. Т-киллер
3. лейкоцит
4. макрофаг
5. натуральный киллер
53) Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются
1. гиповолемия организма
2. гемоделюция
3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
4. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток
54) Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется
1. увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9
2. снижение числа сегментоядерных нейтрофилов
3. увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9
4. увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы
55) Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов
1. аутоиммунные
2. асептические
3. токсические
4. травматические
56) Основным механизмом развития лейкопений является
1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток
2. гемоконцентрация
3. опухолевая активация лейкопоэза
4. фолиево-дефицитные анемии
57) Лейкемоидная реакция может развиться при
1. инфекционном процессе(мононуклоз, ветрянка)
2. апластическая анемия
3. дистрофия печени
4. миогенном лейкоцитозе
58) Среди механизмов развития лейкопений выделяют
1. разрушение лейкоцитов в красном костном мозге
2. гемоконценктрация
3. дистрофия печени
4. опухолевая трансформация лимфоцитов
59) Относительным лимфоцитозом сопровождается
1. инфекционный мононуклеоз
2. вирусные инфекции
3. иммунная форма агранулоцитоза
4. туберкулез
60) Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является
1. беременность
2. анафилактический шок
3. действие иммунных комплексов
4. усиление продукции лейкопоэтинов
61) Лейкопения характеризуется
1. состояние, характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л
2. состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов
3. состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л
4. характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л
62) Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о
1. ядерном сдвиге вправо
2. выздоровлении
3. паразитарной инвазии
4. ядерном сдвиге влево
63) Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть
1. значительная физическая нагрузка
2. действие токсических веществ
3. значительное снижение рО2 в крови
4. образование иммунных комплексов
64) Индекс ядерного сдвига отражает
1. отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам
2. отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов
3. сумму всех молодых форм нейтрофилов
4. увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л
65) Патогенное влияние лейкопении на организм выражается
1. снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты
2. повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты
3. повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты
4. снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты
66) Лейкемоидная реакция может развиться при
1. остром инфекционном процессе
2. бронхиальной астме
3. гемобластозе
4. хронической кровопотере
67) Агранулоцитоз характеризуется
1. отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов
2. изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток
3. увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л
4. уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л
68) Патогенное действие лейкопении для организма проявляется
1. развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов
2. повышение противоопухолевой защиты организма
3. снижением только противоинфекционной защиты
4. снижением только противоопухолевой защиты
69) Лейкопения проявляется
1. снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки
2. активацией миелопоэза
3. моноцитопоэзом
4. наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза
70) По происхождению выделяют лейкопении
1. первичные, вторичные
2. патологические
3. физиологические
4. функциональное
71) Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является усиление пролиферации клеток
1. гранулоцитарного ростка
2. агранулоцитов
3. всего белого ростка
4. эритроцитарного ряда
72) Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется
1. увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов
2. снижением сегментоядерных нейтрофилов
3. увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л
4. увеличением промиелоцитов
73) Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен
1. снижением активности лейкопоэтических факторов
2. гиповолемией
3. гипогидратацией организма
4. снижением уровня ингибирующих цитокинов
74) При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается
1. очаговая гиперплазия костного мозга
2. генерализованная гиперплазия костного мозга
3. гипоплазия гемопоэтической ткани
4. эозинофильно-базафильная ассоцияция
75) Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит
1. генетический дефект клеток лейкопоэза
2. антилейкоцитарные АТ
3. выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла
4. расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза
76) Эозинопения развивается при
1. миелотоксическом агранулоцитозе
2. атопическом дерматите
3. дистрофии печени
4. ответ острой фазы (разгар инфекции)
77) К физиологическим лейкоцитозам относят
1. акклиматизационные
2. асептические
3. лейкозные
4. травматические
78) Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в
1. очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани
2. генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани
3. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани
4. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани
79) Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются
1. аллергическая патология немедленного типа
2. аллергическая патология замедленного типа
3. гнойные инфекции
4. туберкулез
80) Для регенеративного сдвига влево характерно
1. умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм
2. нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов
3. появление метамиелоцитов
4. увеличение сегментоядерных
81) Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении
1. сульфаниламиды
2. витамины
3. интерфероны
4. ферменты
82) К распределительному лейкоцитозу приводит
1. анафилактический шок
2. гемодиализ
3. лихорадка
4. уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды
83) Истинный лейкоцитоз характеризуется
1. увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови
2. качественными изменениями лейкоцитов
3. увеличением тромбоцитов в единице объема крови
4. уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови
84) При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается
1. снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных
2. значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов
3. появлением метамиелоцитов
4. увеличением палочкоядерных форм
85) Лейкемоидная реакция может развиться при
1. аденовирусной инфекции
2. анемия
3. гипоксии
4. лейкозе
86) Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при
1. воспалении ЖКТ
2. болевом возбуждении
3. возбуждении блуждающего нерва
4. спленомегалии
87) Истинная лейкопении развивается вследствие
1. все перечисленное
2. действия ионизирующей радиации
3. действия токсических инфекций
4. прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ
88) Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется увеличением
1. палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов
2. молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов
3. палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов
4. палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов
89) Для лейкемоидной реакции характерно - значительное
1. увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов
2. увеличение числа зрелых форм лейкоцитов
3. увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов
4. уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов
90) Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются
1. аллергическая патология
2. гепатоспленомегалия
3. глисные инвазии
4. гнойные инфекции
91) Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является
1. лейкоцитоз
2. лейкоз
3. нейтропения
4. эозинофилия
92) К функциональным характеристикам лимфоцитов относят
1. реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета
2. презентируют антиген
3. продуцируют гистамин
4. фагоцитируют микроорганизмы
93) Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов
1. плазматические клетки
2. ретикулярные клетки
3. хелперы
4. эритроциты
94) Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается
1. краснуха
2. описторхоз
3. острый аппендицит
4. острый гнойный отит
95) Одной из возможных причин лейкопении является
1. генерализованные инфекции (корь, тиф)
2. гемоконцентрация
3. опухолевая активация лейкопоэза
4. стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка
96) Ядерный сдвиг вправо бывает
1. дегенераторный
2. гиперрегенераторный
3. гипорегенераторный
4. регенераторный
97) В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет
1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках II-III порядка
2. образование злокачественных генов в стволовых клетках III порядка
3. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
4. ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
98) Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток
1. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток
2. выделение ингибиторов роста, метастазирование
3. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток
4. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка
5. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки
99) Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ - наличие
1. пероксидазы, липидов, гликогена
2. арилсульфатазы, гликогена
3. арилсульфатазы, гликогена, липидов
4. арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
5. липидов, гликогена, арилсульфатазы
100) Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ - наличие
1. арилсульфатазы, гликогена
2. арилсульфатазы, гликогена, липидов
3. арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
4. липидов, гликогена, арилсульфатазы
5. пероксидазы, липидов, гликогена
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов