Темы: Патофизиология гемостаза, Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений, Патофизиология лейкозов и гемобластозов, Патофизиология сердечной недостаточности, Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения, Патофизиология системы пищеварения, Патофизиология аритмий, Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности, Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
Долган
19.05.19 22:09
419
4072
2
0
-
-
-%
-
-
151) Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации
1. снижается до нормы
2. не изменяется
3. незначительно увеличивается
4. предельно увеличивается
5. прогрессивно падает
152) Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает
1. септические состояния
2. гипертоническая болезнь
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трехстворчатого клапана
5. стеноз устья аорты
153) Основным звеном патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца является
1. дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
2. гипоксия
3. дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде
4. относительная ишемия
5. увеличение секреции СТГ
154) К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности
1. левожелудочковая и тотальная
2. левожелудочковая
3. правожелудочковая
4. правожелудочковая и тотальная
5. тотальная
155) К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности не относят
1. гипертрофию миокарда
2. гетерометрический механизм Франка-Старлинга
3. гомеометрический механизм
4. тахикардию
5. увеличение расхода энергии
156) К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности относят
1. дефекты генов и их экспрессии
2. нарушение ритма сердца
3. недостаточную иннервацию миокарда
4. отставание роста микрососудов
5. тахипное
157) Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связано с
1. повышением тонуса симпатической нервной системы
2. дефицитом катехоламинов
3. нарушением терморегуляции
4. повышением тонуса парасимпатической нервной системы
5. уменьшением объема крови
158) К фактору перегрузки сердца увеличивающим постнагрузку относят
1. артериальную гипертензию
2. артериальную гипотензию
3. гемоконцентрацию
4. гиперволемию
5. пороки сердца, сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках
159) При недостаточности сердца наблюдается следующее изменение гемодинамики
1. повышение венозного давления
2. венозная гиперемия
3. повышение АД
4. понижение венозного давления
5. уменьшение минутного объема
160) К компенсаторному механизму, связанному с нарушением функции сердца относят
1. изменение минутного объема
2. газовый алкалоз
3. гиперфибриногенемию
4. дегрануляция клеток
5. метоболический ацидоз
161) Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть
1. сужение выходного отверстия из полости сердца
2. аритмии
3. гипотонии
4. инфаркт миокарда
5. септическое состояние
162) К фактору обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят
1. симпатические рефлексы
2. активация ангиотензин-рениновой системы
3. накопление ионов К в кардиомиоцитах
4. спазм коронарных артерий
5. стероиды
163) Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является
1. выделение минералокортикоидов
2. выделение инсулина
3. выделение парат-гормона
4. выделение тиреотропного гормона
5. увеличение ионов кальция
164) По происхождению сердечная недостаточность бывает
1. миокардиальная
2. кардиогенная
3. левожелудочковая
4. правожелудочковая
5. тотальная
165) К экстренному механизму компенсации сердечной недостаточности относят
1. тахикардию
2. брадикардию
3. гипертрофию миокарда патологическую
4. гипертрофию миокарда физиологическую
5. тахипноэ
166) В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит
1. увеличение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда
2. влияние катехоламинов
3. гомеометрический механизм
4. увеличение силы ответа в ответ на повышенную нагрузку
5. уменьшение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда
167) Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при
1. интоксикации
2. гипертонической болезни
3. гипотонии
4. инфаркте легкого
5. стенозе аорты
168) К стадии компенсаторной гиперфункции миокарда не относят стадии
1. завершенного миосклероза
2. аврийную
3. завершившейся гипертрофии
4. относительно устойчивой гиперфункции
5. прогрессирующего кардиосклероза
169) Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является
1. инфаркт боковой стенки левого желудочка
2. артериальная гипертензия малого круга
3. инфаркт легкого
4. инфаркт передней стенки левого желудочка
5. эмфизема легких
170) Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях
1. гиперволемия
2. гипертензия большого круга кровообращения
3. гиповолемия
4. стеноз аортального отверстия
5. тиреотоксикоз
171) Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является
1. избыточная интенсификация СПОЛ
2. активация гидролитических ферментов
3. дисбаланс цитокинов
4. нарушение транспорта АТФ
5. снижение утилизации АТФ
172) Правожелудочковая недостаточность проявляется
1. набуханием яремных вен
2. анемией
3. аритмией
4. полиурией
5. телеангиоэктазиями
173) Возможной причиной развития правожелудочковой недостаточности может быть
1. дефект межжелудочковой перегородки
2. артериальная гипертензия большого круга
3. инфаркт передней стенки левого желудочка
4. коарктация аорты
5. недостаточность митрального клапана
174) К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности
1. повреждение мембранного аппарата
2. нарушение сердечного ритма
3. увеличение ресинтеза АТФ
4. усиление действия антиокмидантов
5. усиление синтеза макроэргов
175) Фактором препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца является
1. повышение тонуса сосудов
2. повышение тромбообразования
3. снижение ОЦК
4. снижение симпато-адреналовых влияний
5. снижение тонуса сосудов
176) Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается
1. возбуждением мозгового слоя надпочечников
2. возбуждением парасимпатической нервной системы
3. возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников
4. гиперфункцией щитовидной железы
5. тахипноэ
177) Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате
1. первичного острого поражения сердца
2. увеличения минутного объема
3. увеличения постнагрузки
4. увеличения преднагрузки
5. увеличения ударного объема
178) Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает
1. септическое состояние
2. гипертоническая болезнь
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трикуспидального клапана
5. стеноз устья аорты
179) Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если
1. повысить сократимость миокарда
2. снизить ЧСС
3. снизить преднагрузку
4. снизить сократимость миокарда
5. увеличить постнагрузку
180) В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение
1. повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
2. понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
3. снижение гидростатического давления в венозной части капилляров
4. уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек
5. уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек
181) К основным свойствам миокарда не относят
1. гликолитический метаболизм углеводов
2. автоматизм
3. возбудимость
4. проводимость
182) Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходит в результате
1. анемии
2. дисбаланса ионов и воды кардиомиоцита
3. нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов
4. повреждения мембран миокарда
5. расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда
183) Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя
1. все перечисленное
2. защита мембран и ферментов кардиомиоцитов
3. коррекция адрено- холинергических влияний на сердце
4. уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде
5. уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов
184) Преднагрузка левого желудочка увеличивается при
1. артериальной гипертензии
2. недостаточности аортального клапана
3. недостаточности митрального клапана
4. сочетанном пороке митрального клапана
5. увеличении объема крови
185) Гемодинамика при сердечной недостаточности характеризуется
1. повышением венозного давления
2. венозной гиперемией
3. повышением АД
4. понижением венозного давления
5. уменьшением минутного объема
186) К основному механизму снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят
1. дегрануляцию клеток
2. дефекты генов и их экспрессии
3. ионный дисбаланс
4. нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
5. повреждение мембран
187) К рефлекторно приспособительному механизму со стороны сердца при сердечной недостаточности относят
1. усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)
2. действие гормонов щитовидной железы
3. полицитемическая гиповолемия
4. снижение сердечных сокращений
5. снижение симпатико-адреналовых влияний
188) Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является
1. гомеометрический механизм компенсации
2. анурия
3. брадикардия
4. гетерометрический закон компенсации
5. увеличение частоты дыхания
189) Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть
1. сужение предсердно-желудочкового отверстия
2. аритмия
3. инфаркт легкого
4. инфаркт миокарда
5. сужение пищевода
190) Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает
1. гипертрофия миокарда
2. активация ангиотензин-рениновой системы
3. выделение стероидов
4. накопление ионов калия в кардиомиоцитах
5. спазм коронарных артерий
191) Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является
1. активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы
2. выделение инсулина
3. выделение парат-гормона
4. выделение тиреотропного гормона
5. увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах
192) Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения
1. недостаток жиров в рационе питания
2. гиподинамия
3. интоксикация алкоголем, курение
4. ожирение
5. стрессы
193) Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при
1. стенозе устья аорты
2. артериальных гипотензиях
3. недостаточности митрального клапана
4. увеличения объема крови
5. уменьшения объема крови
194) К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят
1. стеноз аорты
2. авитаминозы
3. гипоксию
4. интоксикации
5. инфекции
195) К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят
1. катехоламины
2. NO
3. брадикинин
4. предсердный натрийуретический фактор
5. простациклин
196) Сосудорасширяющим эффектом обладают
1. простагландины А,E
2. АД
3. альдостерон
4. глюкокортикоиды
5. простагландин F 2
197) К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят
1. инсульт
2. бронхиальная астма
3. гипоальдостеронизм
4. перитонит
5. плеврит
198) Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии
1. циркуляторная
2. гемическая
3. дыхательная
4. острая
5. смешанная
199) Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при
1. сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом
2. длительном стрессе
3. синдроме Кона
4. удалении обеих почек
5. удалении части почки
200) К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят
1. эссенциальные
2. почечные
3. рефлексогенные
4. тиреоидные
5. цереброишемические
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов