Темы: Патофизиология гемостаза, Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений, Патофизиология лейкозов и гемобластозов, Патофизиология сердечной недостаточности, Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения, Патофизиология системы пищеварения, Патофизиология аритмий, Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности, Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
Долган
19.05.19 22:09
419
4074
2
0
-
-
-%
-
-
201) При острой артериальной гипотензии может возникнуть
1. обморок
2. асцит
3. гемическая гипоксия
4. гепатоспленомегалия
5. полиурия
202) Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется
1. стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического
2. временным подъемом АД выше нормы
3. снижением АД ниже нормы
4. стойким снижением АД ниже нормы
5. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
203) Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является
1. возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
2. возникает в результате нарушения функции надпочечников
3. развивается вследствие первичного нарушения функции почек
4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез
5. развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
204) Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством
1. повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
2. активации синтеза простациклина клетками эндотелия
3. повышения базального компонента сосудистого тонуса
4. повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса
5. развития гиперволемии
205) В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение
1. повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов
2. нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
3. повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний
4. снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2
5. уменьшение продукции ренина в почках
206) Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является
1. снижение перфузионного давления крови в сосудах почек
2. органическое поражение структур мозга
3. увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием
4. уменьшение массы паренхимы почек
5. функциональные нарушения высшей нервной деятельности
207) К фактору риска развития гипертонической болезни не относят
1. острую пищу
2. гиподинамию
3. избыточное потребление поваренной соли
4. ожирение
5. сахарный диабет
208) Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть
1. все перечисленное
2. гипертрофия сердца
3. инсульт
4. кардиосклероз
5. перегрузочная сердечная недостаточность
209) К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится
1. стимуляция секреции глюкокортикоидов
2. сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
3. сокращение ГМК артериол
4. стимуляция секреции альдостерона
5. усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
210) Какая величина АД в мм рт.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
1. 170/110
2. 120/60
3. 120/90
4. 125/75
5. 135/85
211) К механизму развития гипертонической болезни не относят
1. истощение функции коры надпочечников
2. генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов
3. генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек
4. снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры
5. стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса
212) К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят
1. эссенциальные
2. медикаментозные
3. неврогенные
4. почечные
5. тиреоидные
213) К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят
1. альдостерон
2. Пг Е
3. аденозин
4. ацетилхолин
5. кинины
214) Артериальная гипотензия может развиться при
1. сердечной недостаточности
2. гипертиреозе
3. доброкачественной кортикостероме
4. ишемии мозга
5. поликистозе почек
215) К причинам развития эссенциальной гипертензии относят
1. генетические дефекты центров вегетативной нервной системы
2. гипертериоз
3. гипотериоз
4. органическое поражение структур мозга
5. увеличение в крови уровня катехоламинов
216) К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят
1. инфаркт миокарда
2. гипертериоз
3. гипотериоз
4. пневмония
5. хроническую кровопотерю
217) В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают
1. гипер- и эукинетические
2. гипо- и гиперволемические
3. гипо- и гипердинамические
4. гипо- и гипертонические
5. метаболические и дисметаболические
218) Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является
1. поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса
2. длительный стресс
3. поликистоз почек
4. увеличение в крови антидиуретического гормона
5. увеличение растяжимости стенок аорты
219) Сосудорасширяющим эффектом обладает
1. простагландин А, Е
2. АДГ
3. альдостерон
4. глюкокортикоиды
5. простагландин F2
220) Причиной развития гипертонической болезни может быть
1. хроническое психоэмоцианальное перенапряжение
2. атеросклеротическое поражение сосудов
3. вегетарианство
4. гипертиреоз
5. хронический нефрит
221) Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при
1. ожирении
2. острых заболеваниях почек
3. хронических заболеваниях почек
4. экзогенной интоксикации
5. эндогенной интоксикации
222) Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является
1. гиперсекреция ренина в ЮГА почек
2. гипосекреция ренина в ЮША почек
3. снижение активности кальциевого насоса
4. снижение натрий- и водовыводящих функций почек
5. спазм сосудов головного мозга
223) Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является
1. сотрясение мозга
2. болезнь Иценко-Кушинга
3. гиповолемия
4. длительный болевой синдром
5. длительный стресс
224) Ренопривная артенриальная гипертензия развивается вследствие
1. нефросклероза
2. длительного стерсса
3. синдроме Кона
4. удалении обеих почек
5. удаления почки
225) Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от
1. все перечисленное верно
2. изменения сердечного выброса
3. инициального звена патогенеза
4. клинического течения
5. преимущественно повышенного АД
226) К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов
1. с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл
2. мужчины моложе 55 лет
3. после инсульта мозга
4. с артериальной гипертензией 1 степени
5. с ретинопатией 3-4 степени
227) К метаболитам с гипотензивным эффектом относят
1. оксид азота
2. ангиотензины
3. биогенные амины
4. тромбоксан А
5. эндотелин
228) К осложнениям артериальной гипертензии не относят
1. снижение сердечного выброса
2. инсульт мозга
3. инфаркт миокарда
4. почечная недостаточность
5. сердечная недостаточность
229) Для третьей стадии гипертонической болезни характерно
1. поражение органов мишеней и нарушение их функции
2. изменения в органах мишенях
3. повышение АД без органических изменений в сердечно-сосудистой системе
4. повышение АД более 160/95 мм рт. ст.
5. функции органов мишеней не нарушены
230) Возможная причина развития артериальной гипотензии
1. гипогидратация организма
2. гипергидратация организма
3. гипотрофия коры надпочечников
4. дефицит Т3 гормона
5. туберкулезное поражение надпочечников
231) Выделяют следующие формы эссенциальной артериальной гипертензии
1. все перечисленное верно
2. гиперадренергическая
3. гипергидратационная
4. злокачественная
5. пограничная
232) Основным фактором определяющим уровень АД является
1. сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление
2. ЧСС
3. изменение барометрического давления окружающей среды
4. общее периферическое сосудистое сопротивление
5. сердечный выброс
233) При гипотиреозе наблюдается
1. высокое диастолическое АД
2. изолированная систолическая артериальная гипертензия
3. низкое диастолическое давление
4. увеличение ЧСС
5. увеличение минутного выброса сердца
234) К группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений относят пациентов с
1. ассоциированными заболеваниями (стенокардия, сердечная недостаточность и т.д.), независимо от степени АД
2. гипертрофией левого желудочка по данным ЭКГ
3. протеинурией
4. с артериальной гипертензией первой степени
5. широким диапазоном АД
235) По клиническому течению артериальные гипертензии делят на
1. доброкачественные и злокачественные
2. гиперкинетические и эукинетические
3. нейрогенные
4. ситолические и диастолические
5. смешанные
236) Наиболее частой причиной развития центрогенной артериальной гипертензии обусловленной органическим повреждением структур мозга является
1. опухоли мозг
2. вторичный альдостеронизм
3. гиперподукция глюкокортикоидов
4. первичный гиперальдостеронизм
5. увеличение действия гипотензивных метаболитов
237) К факторам риска развития гипертонической болезни не относят
1. кахексию
2. гиподинамию
3. избыточное потребление поваренной соли
4. ожирение
5. сахарный диабет
238) Гипотония характеризуется
1. снижением тонуса сосудов
2. повышением кровяного давления выше 100 мм рт. ст.
3. повышением тонуса сосудов
4. снижением кровяного давления ниже 100 мм рт. ст.
5. снижением тонуса сосудов и кровяного давления
239) Путем нарушения функции вазомоторного центра вследствие гипоксии и снижения барометрического давления (+ гипокапния) развиваются
1. все перечисленное верно
2. гипоксический коллапс
3. инфекционный коллапс
4. коллапс при анафилактическом шоке
5. токсический коллапс
240) Скорость и объем продвигающейся по артериям крови зависит от
1. высоты кровяного давления
2. гемической анемии
3. наличия заболеваний ЖКТ
4. парастезии
5. поражения головного мозга
241) Сосудорасширяющим эффектом не обладает
1. ацетилхолин
2. ангиотензиты
3. биогенные амины
4. тромбоксан А2
5. эндотелин
242) К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят
1. инфаркт миокарда
2. бронхиальная астма
3. гипоальдостеронизм
4. перитонит
5. плеврит
243) Как изменяется эвакуация пищевых масс из желудка при повышении секреции и кислотности желудочного сока
1. замедляется
2. не изменяется
3. не эвакуируется совсем
4. нет правильных вариантом
5. ускоряется
244) Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни 12-перстной кишки
1. кислотно-пептическая агрессия
2. гиперкапния
3. голодание
4. ожирение
5. снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
245) Гипосекреция и ахилия в желудке чаще всего наблюдается при
1. атрофических гастритах
2. гипертрофических гастритах
3. усилении рефлекторных влияний внутренних органов
4. язвенной болезни 12-перстной кишки
5. язвенной болезни желудка
246) Извращение аппетита называют
1. парарексией
2. анарексией
3. булимией
4. гипорексией
5. гипорорексией
247) Перестатика кишечника усиливается при
1. все перечисленное
2. воспалительных процессах в кишечнике
3. раздражении рецепторного аппарата бактериальными токсинами
4. раздражении рецепторного аппарата недостаточно переваренной пищей
5. раздражении рецепторного аппарата пищевыми токсинами
248) Для расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступлении желчи в кишечник не характерно
1. ускорение переваривания и всасывания жиров
2. нарушение расщепление белков
3. нарушение расщепления углеводов
4. ослаблением перельстатики толстой кишки
5. снижение переваривания и всасывания жиров
249) Фактор не участвующий в патогенезе отрыжки
1. снижение внутрижелудочного давления
2. брожение и гниение в желудке
3. кардиоспазм
4. рефлекторное сокращение мышц и диафрагмы
5. увеличение внутрижелудочного давления
250) Возникновение стеатореи обуславливают следующие нарушения пищеварения
1. недостаточность синтеза кишечных липаз
2. избыток синтеза кишечных липаз
3. недостаточность всасывания углеводов
4. недостаточность переваривания углеводов
5. недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов