StudHelperweb - Изучение
Тест: Модуль 3
Темы: Патофизиология гемостаза, Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений, Патофизиология лейкозов и гемобластозов, Патофизиология сердечной недостаточности, Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения, Патофизиология системы пищеварения, Патофизиология аритмий, Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности, Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
450
Долган
19.05.2019 22:09
-%
1020
1
0
70%
Сложность теста
201) К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят
1. катехоламины
2. брадикинин
3. NO
4. простациклин
5. предсердный натрийуретический фактор
202) Сосудорасширяющим эффектом обладают
1. глюкокортикоиды
2. АД
3. простагландины А,E
4. простагландин F 2
5. альдостерон
203) К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят
1. плеврит
2. бронхиальная астма
3. инсульт
4. перитонит
5. гипоальдостеронизм
204) Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии
1. гемическая
2. циркуляторная
3. дыхательная
4. смешанная
5. острая
205) Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при
1. удалении части почки
2. удалении обеих почек
3. синдроме Кона
4. сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом
5. длительном стрессе
206) К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят
1. тиреоидные
2. почечные
3. эссенциальные
4. рефлексогенные
5. цереброишемические
207) Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется
1. стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического
2. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
3. временным подъемом АД выше нормы
4. снижением АД ниже нормы
5. стойким снижением АД ниже нормы
208) Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является
1. возникает в результате нарушения функции надпочечников
2. развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
3. развивается вследствие первичного нарушения функции почек
4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез
5. возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
209) Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством
1. повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
2. повышения базального компонента сосудистого тонуса
3. повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса
4. развития гиперволемии
5. активации синтеза простациклина клетками эндотелия
210) В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение
1. повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов
2. уменьшение продукции ренина в почках
3. повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний
4. нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
5. снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2
211) Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является
1. увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием
2. снижение перфузионного давления крови в сосудах почек
3. уменьшение массы паренхимы почек
4. функциональные нарушения высшей нервной деятельности
5. органическое поражение структур мозга
212) К фактору риска развития гипертонической болезни не относят
1. ожирение
2. сахарный диабет
3. гиподинамию
4. избыточное потребление поваренной соли
5. острую пищу
213) Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть
1. перегрузочная сердечная недостаточность
2. гипертрофия сердца
3. кардиосклероз
4. инсульт
5. все перечисленное
214) К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится
1. стимуляция секреции глюкокортикоидов
2. сокращение ГМК артериол
3. сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
4. усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
5. стимуляция секреции альдостерона
215) Какая величина АД в мм рт.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
1. 125/75
2. 135/85
3. 120/90
4. 170/110
5. 120/60
216) К механизму развития гипертонической болезни не относят
1. стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса
2. истощение функции коры надпочечников
3. снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры
4. генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек
5. генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов
217) К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят
1. эссенциальные
2. тиреоидные
3. почечные
4. неврогенные
5. медикаментозные
218) К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят
1. Пг Е
2. кинины
3. альдостерон
4. аденозин
5. ацетилхолин
219) Артериальная гипотензия может развиться при
1. доброкачественной кортикостероме
2. поликистозе почек
3. сердечной недостаточности
4. ишемии мозга
5. гипертиреозе
220) При острой артериальной гипотензии может возникнуть
1. обморок
2. гемическая гипоксия
3. асцит
4. полиурия
5. гепатоспленомегалия
221) К причинам развития эссенциальной гипертензии относят
1. гипертериоз
2. гипотериоз
3. генетические дефекты центров вегетативной нервной системы
4. органическое поражение структур мозга
5. увеличение в крови уровня катехоламинов
222) К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят
1. гипотериоз
2. гипертериоз
3. пневмония
4. инфаркт миокарда
5. хроническую кровопотерю
223) В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают
1. гипо- и гипертонические
2. гипер- и эукинетические
3. гипо- и гиперволемические
4. гипо- и гипердинамические
5. метаболические и дисметаболические
224) Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является
1. поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса
2. увеличение растяжимости стенок аорты
3. длительный стресс
4. увеличение в крови антидиуретического гормона
5. поликистоз почек
225) Сосудорасширяющим эффектом обладает
1. простагландин F2
2. простагландин А, Е
3. глюкокортикоиды
4. АДГ
5. альдостерон
226) Причиной развития гипертонической болезни может быть
1. гипертиреоз
2. хронический нефрит
3. атеросклеротическое поражение сосудов
4. хроническое психоэмоцианальное перенапряжение
5. вегетарианство
227) Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при
1. острых заболеваниях почек
2. хронических заболеваниях почек
3. ожирении
4. эндогенной интоксикации
5. экзогенной интоксикации
228) Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является
1. гиперсекреция ренина в ЮГА почек
2. гипосекреция ренина в ЮША почек
3. спазм сосудов головного мозга
4. снижение активности кальциевого насоса
5. снижение натрий- и водовыводящих функций почек
229) Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является
1. длительный стресс
2. сотрясение мозга
3. гиповолемия
4. длительный болевой синдром
5. болезнь Иценко-Кушинга
230) Ренопривная артенриальная гипертензия развивается вследствие
1. длительного стерсса
2. удаления почки
3. синдроме Кона
4. удалении обеих почек
5. нефросклероза
231) Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от
1. инициального звена патогенеза
2. изменения сердечного выброса
3. клинического течения
4. преимущественно повышенного АД
5. все перечисленное верно
232) К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов
1. после инсульта мозга
2. с ретинопатией 3-4 степени
3. с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл
4. с артериальной гипертензией 1 степени
5. мужчины моложе 55 лет
233) К метаболитам с гипотензивным эффектом относят
1. оксид азота
2. тромбоксан А
3. эндотелин
4. ангиотензины
5. биогенные амины
234) К осложнениям артериальной гипертензии не относят
1. снижение сердечного выброса
2. инфаркт миокарда
3. инсульт мозга
4. сердечная недостаточность
5. почечная недостаточность
235) Для третьей стадии гипертонической болезни характерно
1. повышение АД более 160/95 мм рт. ст.
2. поражение органов мишеней и нарушение их функции
3. изменения в органах мишенях
4. повышение АД без органических изменений в сердечно-сосудистой системе
5. функции органов мишеней не нарушены
236) Возможная причина развития артериальной гипотензии
1. гипотрофия коры надпочечников
2. гипогидратация организма
3. гипергидратация организма
4. дефицит Т3 гормона
5. туберкулезное поражение надпочечников
237) Выделяют следующие формы эссенциальной артериальной гипертензии
1. пограничная
2. гиперадренергическая
3. гипергидратационная
4. злокачественная
5. все перечисленное верно
238) Основным фактором определяющим уровень АД является
1. ЧСС
2. сердечный выброс
3. общее периферическое сосудистое сопротивление
4. сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление
5. изменение барометрического давления окружающей среды
239) Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством
1. повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
2. повышения базального компонента сосудистого тонуса
3. повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса
4. развития гиперволемии
5. активации синтеза простациклина клетками эндотелия
240) При гипотиреозе наблюдается
1. увеличение минутного выброса сердца
2. увеличение ЧСС
3. изолированная систолическая артериальная гипертензия
4. высокое диастолическое АД
5. низкое диастолическое давление
241) К группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений относят пациентов с
1. широким диапазоном АД
2. ассоциированными заболеваниями (стенокардия, сердечная недостаточность и т.д.), независимо от степени АД
3. гипертрофией левого желудочка по данным ЭКГ
4. протеинурией
5. с артериальной гипертензией первой степени
242) По клиническому течению артериальные гипертензии делят на
1. доброкачественные и злокачественные
2. смешанные
3. ситолические и диастолические
4. гиперкинетические и эукинетические
5. нейрогенные
243) Наиболее частой причиной развития центрогенной артериальной гипертензии обусловленной органическим повреждением структур мозга является
1. первичный гиперальдостеронизм
2. вторичный альдостеронизм
3. гиперподукция глюкокортикоидов
4. увеличение действия гипотензивных метаболитов
5. опухоли мозг
244) К факторам риска развития гипертонической болезни не относят
1. ожирение
2. сахарный диабет
3. гиподинамию
4. избыточное потребление поваренной соли
5. кахексию
245) Гипотония характеризуется
1. повышением тонуса сосудов
2. снижением тонуса сосудов
3. снижением кровяного давления ниже 100 мм рт. ст.
4. повышением кровяного давления выше 100 мм рт. ст.
5. снижением тонуса сосудов и кровяного давления
246) Путем нарушения функции вазомоторного центра вследствие гипоксии и снижения барометрического давления (+ гипокапния) развиваются
1. инфекционный коллапс
2. токсический коллапс
3. гипоксический коллапс
4. коллапс при анафилактическом шоке
5. все перечисленное верно
247) Скорость и объем продвигающейся по артериям крови зависит от
1. высоты кровяного давления
2. поражения головного мозга
3. наличия заболеваний ЖКТ
4. парастезии
5. гемической анемии
248) К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят
1. тиреоидные
2. почечные
3. эссенциальные
4. рефлексогенные
5. цереброишемические
249) Сосудорасширяющим эффектом не обладает
1. эндотелин
2. ангиотензиты
3. ацетилхолин
4. биогенные амины
5. тромбоксан А2
250) К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят
1. плеврит
2. бронхиальная астма
3. инфаркт миокарда
4. перитонит
5. гипоальдостеронизм
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов