Темы: Патофизиология эндокринной системы, Патофизиология нервной системы, Патофизиология печени, Патофизиология почек, Первичные и вторичные иммунодефициты
Долган
19.05.19 22:10
145
1647
1
0
-
-
-%
-
-
51) Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с
1. нарушением пигментного обмена
2. поступлением желчи в кровь
3. снижением белковообразовательной функции
4. снижением дезинтоксикационной функции
5. снижением желчеобразовательной функции
52) Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани
1. повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора
2. снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту
53) Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий
1. нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической)
2. расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение
54) Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона
1. повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты
2. гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель
3. лишение афферентных влияний
4. умеренная оксигенация
55) Укажите особенности патологической системы
1. главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
2. главное звено системы – нейроны с обычной активностью
3. патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния
56) Периферический паралич возникает при поражении
1. нейронов передних рогов спинного мозга
2. двигательных ядер черепных нервов
3. нейронов задних рогов спинального мозга
4. первого нейрона пирамидального пути
57) Укажите наиболее верные утверждения
1. паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности
2. паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
3. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
4. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений
58) Что верно для патологического процесса в нервной системе
1. патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику
2. на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован
3. патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом
59) Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности
1. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится
2. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме
3. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится
4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится
5. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится
60) Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со
1. снижением дезинтокситащюнной функции
2. нарушением пигментного обмена
3. поступлением желчи в кровь
4. снижением белковообразовательной функции
5. снижением желчеобразовательной функции
61) Воспалительному синдрому соответствует
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
2. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
3. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП
4. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
5. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
62) Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
2. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость
3. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
4. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивость
5. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
63) Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с
1. поступлением желчи в кровь
2. нарушением пигментного обмена
3. снижением белковообразовательной функции
4. снижением дезинтоксикационной функции
5. снижением желчеобразовательной функции
64) Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано
1. снижением белковообразовательной функции
2. нарушением пигментного обмена
3. поступлением желчи в кровь
4. снижением дезинтоксикационной функции
5. снижением желчеобразовательной функции
65) Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи
1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
2. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
3. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
5. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
66) При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин
1. ни при одной из перечисленных
2. при гемолитических
3. при гепатоцеллюлярной
4. при механической
67) Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете
1. белков
2. жидкости
3. жиров
4. солей
5. углеводов
68) Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности
1. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
2. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
3. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
4. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
5. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
69) Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует
1. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
3. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
4. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
5. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
70) Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. нарушением пигментного обмена
3. поступлением желчи в кровь
4. снижением белковообразовательной функции
5. снижением желчеобразовательной
71) Синдрому холестаза соответствует
1. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ, ГТТП
2. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
3. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
4. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M, A
5. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
72) Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи
1. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
2. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
3. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
73) При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез
1. трансферина
2. транскобаламина
3. трансретинола
4. холецистокинина
5. церулоплазмина
74) Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома
1. печеночной
2. надпеченочной
3. не характерен для всех видов желтух
4. подпеченочной
75) Для какой желтухи не характерен синдром холемии
1. надпеченочной
2. печеночной
3. подпеченочной
4. характерен для всех видов желтух
76) Для какой из желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ)
1. печеночной
2. для любого типа
3. надпеченочной
4. подпеченочной
5. энзимопатической
77) Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени
1. печеночной
2. надпеченочной
3. подпеченочной
4. характерно для всех форм
78) Непрямой билирубин в моче характерен для
1. не для какого вида желтух не характерен
2. гемолитической желтухи
3. для всех видов желтух
4. механической желтухи
5. паренхиматозной желтухи
79) При каких видах желтух может возникать уробилинурия
1. гемолитических, гепатоцеллюлярной
2. гемолитических, механической
3. механической, гепатоцеллюлярной
80) При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин
1. ни при одной из перечисленных
2. при гемолитических
3. при гепатоцеллюлярной
4. при механической
81) Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз
1. печёночноклеточной
2. гемолитической
3. для любого типа
4. энзимопатической
82) Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
1. правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
2. гиповолемии, цирроза печени
3. левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
4. наложения порто кавального анастомоза, цирроза печени
83) Цирроз печени чаще приводит к развитию комы
1. шунтового типа
2. печёночноклеточного типа
3. энзимопатического типа
84) Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм
1. билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты
2. билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты
3. стеркобилиноген, жёлчные кислоты
4. уробилиноген, жёлчные кислоты
85) В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что
1. нарушается выделение билирубина в кишечник
2. нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
3. ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
86) Для азотемии не характерно повышение
1. миоглобина в крови
2. креатинина в крови
3. остаточного азота в крови
4. уровня мочевины в крови
87) Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме
1. 80-120
2. 1-7
3. 20-30
4. 50-70
5. 8-10
88) Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой
1. холестериновых цилиндров
2. гиалиновых цилиндров
3. зернистых цилиндров
4. кровяных цилиндров
5. эпителиальных цилиндров
89) Изостенурия - это
1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток
2. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима
3. нормальный удельный вес мочи
4. повышенный удельный вес мочи
5. удельный вес мочи < 1,018
90) Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при
1. повышения онкотического давления крови
2. гипогидратации организма
3. повышением тонуса приносящих артериол
4. понижения онкотического давления крови
5. снижением тонуса отводящей артериолы
91) При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается
1. снижение выделения креатинина с мочой
2. аминоацидурия
3. гипоурикурия
4. ренальная глюкозурия
5. фосфатный почечный диабет
92) Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме
1. окситоцина
2. альдостерона
3. вазопрессина
4. паратиреоидина
5. предсердного натрийурического гормона
93) Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с
1. нарушением инкреторной функции
2. гематуриий
3. гипостенурией
4. протеинурией
5. цилиндрурией
94) Гипостенурия - это
1. удельный вес мочи < 1,018
2. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима
3. нормальный удельный вес мочи
4. повышенный
5. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток
95) Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является
1. мочевой
2. азотемический
3. анурический
4. гипертензионный
5. нефротический
96) Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме
1. 180 л
2. 1-1,5 л
3. 100 л
4. 40 л
5. 500 мл
97) При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает
1. повышение выработки ренина
2. выведение натрия
3. повышение образования простагландинов
4. понижение выработки альдостерона
5. снижение артериального давления
98) Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме
1. повышение проницаемости клубочкового фильтра
2. гипергидратация
3. повышение АД
4. снижение онкотического давления плазмы
5. снижение продукции АДГ
99) Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является
1. общие явления отравления
2. диурез 200-250 мл/сут
3. олиго- и анурия
4. увеличение азотистых шлаков в крови
5. уремическая интоксикация
100) В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме
1. избыточная реабсорбция ионов натрия
2. нарушение реабсорбции НСО3 -
3. ослабление амониогенеза
4. снижение канальцевой сектеции протонов
5. снижение секреции аммиака
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов