StudHelperweb - Изучение
Тест: Модуль 4
Темы: Патофизиология эндокринной системы, Патофизиология нервной системы, Патофизиология печени, Патофизиология почек, Первичные и вторичные иммунодефициты
147
Долган
19.05.2019 22:10
-%
413
1
0
70%
Сложность теста
51) Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов
1. столбнячный токсин, стрихнин
2. ботулинический токсин, фосфорорганические соединения
3. резерпин
52) Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани
1. повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора
2. снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту
53) Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий
1. нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической)
2. расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение
54) Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона
1. гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель
2. повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты
3. умеренная оксигенация
4. лишение афферентных влияний
55) Укажите особенности патологической системы
1. главное звено системы – нейроны с обычной активностью
2. главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
3. патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния
56) Периферический паралич возникает при поражении
1. нейронов задних рогов спинального мозга
2. нейронов передних рогов спинного мозга
3. первого нейрона пирамидального пути
4. двигательных ядер черепных нервов
57) Укажите наиболее верные утверждения
1. паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
2. паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности
3. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
4. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений
58) Что верно для патологического процесса в нервной системе
1. патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом
2. патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику
3. на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован
59) Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности
1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме
2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится
3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится
4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится
5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится
60) Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со
1. снижением дезинтокситащюнной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
61) Воспалительному синдрому соответствует
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
62) Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивость
3. снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
63) Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
64) Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
65) Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи
1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
5. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
66) При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин
1. при механической
2. при гепатоцеллюлярной
3. при гемолитических
4. ни при одной из перечисленных
67) Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете
1. углеводов
2. жиров
3. белков
4. жидкости
5. солей
68) Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности
1. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
2. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
3. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
4. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
5. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
69) Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
70) Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
71) Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
72) Синдрому холестаза соответствует
1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ, ГТТП
3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M, A
73) Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи
1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
74) При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез
1. трансретинола
2. транскобаламина
3. церулоплазмина
4. трансферина
5. холецистокинина
75) Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома
1. надпеченочной
2. печеночной
3. подпеченочной
4. не характерен для всех видов желтух
76) Для какой желтухи не характерен синдром холемии
1. печеночной
2. надпеченочной
3. подпеченочной
4. характерен для всех видов желтух
77) Для какой из желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ)
1. печеночной
2. надпеченочной
3. подпеченочной
4. энзимопатической
5. для любого типа
78) Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени
1. надпеченочной
2. печеночной
3. подпеченочной
4. характерно для всех форм
79) Непрямой билирубин в моче характерен для
1. гемолитической желтухи
2. паренхиматозной желтухи
3. механической желтухи
4. для всех видов желтух
5. не для какого вида желтух не характерен
80) При каких видах желтух может возникать уробилинурия
1. гемолитических, гепатоцеллюлярной
2. механической, гепатоцеллюлярной
3. гемолитических, механической
81) При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин
1. при механической
2. при гепатоцеллюлярной
3. при гемолитических
4. ни при одной из перечисленных
82) Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз
1. печёночноклеточной
2. гемолитической
3. энзимопатической
4. для любого типа
83) Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
1. левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
2. правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
3. наложения порто кавального анастомоза, цирроза печени
4. гиповолемии, цирроза печени
84) Цирроз печени чаще приводит к развитию комы
1. печёночноклеточного типа
2. энзимопатического типа
3. шунтового типа
85) Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм
1. билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты
2. билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты
3. уробилиноген, жёлчные кислоты
4. стеркобилиноген, жёлчные кислоты
86) В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что
1. нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
2. нарушается выделение билирубина в кишечник
3. ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
87) Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности
1. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
2. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
3. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
4. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
5. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
88) Для азотемии не характерно повышение
1. остаточного азота в крови
2. миоглобина в крови
3. креатинина в крови
4. уровня мочевины в крови
89) Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме
1. 50-70
2. 20-30
3. 80-120
4. 8-10
5. 1-7
90) Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой
1. гиалиновых цилиндров
2. холестериновых цилиндров
3. эпителиальных цилиндров
4. зернистых цилиндров
5. кровяных цилиндров
91) Изостенурия - это
1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток
2. удельный вес мочи < 1,018
3. нормальный удельный вес мочи
4. повышенный удельный вес мочи
5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима
92) Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при
1. гипогидратации организма
2. повышения онкотического давления крови
3. снижением тонуса отводящей артериолы
4. понижения онкотического давления крови
5. повышением тонуса приносящих артериол
93) При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается
1. ренальная глюкозурия
2. снижение выделения креатинина с мочой
3. гипоурикурия
4. фосфатный почечный диабет
5. аминоацидурия
94) Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме
1. альдостерона
2. окситоцина
3. предсердного натрийурического гормона
4. вазопрессина
5. паратиреоидина
95) Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с
1. нарушением инкреторной функции
2. гематуриий
3. протеинурией
4. цилиндрурией
5. гипостенурией
96) Гипостенурия - это
1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток
2. удельный вес мочи < 1,018
3. нормальный удельный вес мочи
4. повышенный
5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима
97) Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является
1. мочевой
2. анурический
3. нефротический
4. гипертензионный
5. азотемический
98) Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме
1. 180 л
2. 1-1,5 л
3. 500 мл
4. 40 л
5. 100 л
99) При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает
1. понижение выработки альдостерона
2. снижение артериального давления
3. выведение натрия
4. повышение выработки ренина
5. повышение образования простагландинов
100) Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме
1. снижение онкотического давления плазмы
2. повышение АД
3. повышение проницаемости клубочкового фильтра
4. гипергидратация
5. снижение продукции АДГ
Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов